过5关斩6将 奔驰:低血糖临床思维 | enthusiasm
要想了解低血糖的发生机制，首先了解血糖的调节：
参与糖代谢的主要器官：肝脏（合成糖原、分解糖原补充血糖、糖异生）；胃肠（消化吸收食物糖）；各种组织（摄取利用糖）；肌肉和红细胞（糖酵解）
神经调节：交感神经—儿茶酚胺系统
内分泌调节：胰岛素；胰高血糖素、肾上腺皮质激素、生长激素、甲状腺素等升糖激素
神经内分泌调节：当机体低血糖时，机体应激系统启动，交感神经-儿茶酚胺系统兴奋，胰高血糖素、肾上腺皮质激素升高，肝脏分解糖原、进行糖异生，糖酵解及组织摄取分解葡萄糖受抑制。
根据血糖的调节机制，从而了解低血糖的发生机制：
1、胰岛素增多：胰岛素瘤、胰岛外肿瘤(如肺癌的肿瘤细胞可能分泌类胰岛素物质）、外源性胰岛素
2、升糖激素减少：垂体、肾上腺皮质功能低下等
3、消化吸收少：纳差、胃大部切除术后等
4、肝脏影响：严重肝病、乙醇性低血糖（抑制肝糖原合成分解、糖异生）
5、口服降糖药物如二甲双胍等。
为什么低血糖容易昏迷？
想要回答这一问题，必须了解以下内容：
能量来源：
- 葡萄糖有氧氧化：机体大多数组织
- 糖酵解：肌肉和红细胞。由于成熟红细胞没有线粒体，因此糖酵解是其主要能源
- 脂肪酸的氧化
- 酮体的氧化：脑和肌肉。由于脑不能利用脂肪酸而能利用酮体，故当长期饥饿及糖的供应不足时，由储存脂肪动员而产生的酮体可以代替葡萄糖成为脑组织的主要能源。
- 氨基酸的氧化供能
一般情况下，机体各组织靠葡萄糖的有氧氧化来功能，红细胞靠糖酵解来供能，只有在饥饿时、机体应激时、低血糖时，肝脏积极进行糖异生、并分解糖原补充血糖，如果这样还是满足不了机体需要时，那么肌肉更多进行糖酵解和利用酮体，大脑开始利用酮体，而肝脏合成的酮体是有限的，当也满足不了需要时，大脑早期可出现充血，多发出血性瘀斑；而后则由于脑细胞膜Na＋/K＋泵受损Na＋大量进入脑细胞，继而出现脑水肿和脑组织点状坏死，晚期则发生神经细胞坏死消失，形成脑组织软化。神经系统的各个部位对低血糖的敏感性鶒不同，大脑皮质、海马小脑、尾状核及苍白球最为敏感，其次是脑神经核、丘脑下丘脑和脑干，脊髓的敏感性较低。国外有人研究发现，低血糖对大脑健康搜索的损害与脑部缺血性损害相似，但又不完全相同但是重度低血糖常伴有脑组织对氧的摄取率下降而脑对缺氧的耐受性更差，这就更加重了低血糖对脑部的损害。
低血糖的几个概念
根据血糖水平和儿茶酚胺症状体征分为：
低血糖症：血糖水平小于2.8mmol/l，且有症状体征
低血糖反应：血糖水平未达标，只因血糖下降较快，仍激发了交感儿茶酚胺系统
无症状性低血糖：血糖水平达标，但机体已经耐受，交感儿茶酚胺系统不能积极响应，见于：本身交感儿茶酚胺系统紊乱（严重自主神经病变）；夜间低血糖；Somogi现象；强化治疗的1型糖尿病早期；胰岛素瘤；妊娠妇女。