花落燕云梦终结版下载:痛风病

济南军区第四五六医院风湿病诊疗中心

痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的慢性代谢紊乱疾病.主要临床特点是体内尿酸产生过多或肾脏排泄尿酸减少，引起血中尿酸升高，形成高尿酸血症以及反复发作的痛风性急性关节炎、痛风石沉积、痛风性慢性关节炎和关节畸形等.痛风常累及肾脏而引起慢性间质性肾炎和尿酸性肾结石。　　

痛风分为原发性痛风和继发性痛风两大类.原发性痛风除少数由于遗传原因导致体内某些酶缺陷外，大都病因未明，并常伴有肥胖、高脂血症、高血压、冠心病、动脉硬化、糖尿病及甲状腺功能亢进等.继发性痛风是继发于白血、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、真性红细胞增多症、恶性肿瘤、慢性肾功能不全、某些先天性代谢紊乱性疾病如糖原累积病I型等.某些药物如速尿、乙胺丁醇、水杨酸类（阿司匹林、对氨基水杨酸）及烟酸等，均可引起继发性痛.此外，酗酒、铅中毒、铍中毒及乳酸中毒等也可并发继发性痛风.

临床诊疗工作中习惯把"原发性"省略，我们通常所说的"痛风"一般都指原发性痛风而言.

痛风的家族遗传问题：

有些痛风患者在就诊时担心自己的病会遗传给自己的孩子。如果想明确痛风是否会遗传，首先要明确自己所患的痛风是原发性的还是继发性的。如果是原发性的，那就有遗传倾向。

一、原发性痛风原发性痛风占绝大多数［90％以上］。

1、原因未明的分子缺陷

①产生过多：尿酸产生过多。可能属多基因遗传缺陷。发病率占10％。

②排泄减少：肾小管分泌尿酸功能障碍，使肾脏尿酸排泄不足，可能属多基因遗传缺陷。发病率占90%。

2、酶及代谢缺陷

①PRPP（5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸）合成酶活性增加，引起PRPP合成过多，尿酸产生过多，遗传特征为X－联。②HGPRT（次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核苷酸转移酶）部分缺少，引起PRPP浓度增加，尿酸产生过多，遗传特征为X－联。女性为携带者，男性发病。原发性痛风由酶缺陷引起者占1~2%。而大多数病因未明。有学者认为部分可能与抗氧化物质、营养素或白蛋白缺乏等有关。

二、继发性痛风

1、伴有嘌呤合成增多（继发于其他遗传性疾病）

①HGPRT完全缺乏：尿酸产生过多，Lesch-Nyhan综合征。遗传特征为X－联。女性为携带者，男性发病。②缺乏葡萄糖6－磷酸酶：尿酸产生过多和肾脏清除尿酸减少，糖原积累病I型（vonGierke病）。遗传特征为自体（autosomal）、隐性（recessive）。是常染色体隐性遗传。

2、伴有核酸转换增加：

尿酸产生过多，如慢性溶血、红细胞增多症、恶性肿瘤、骨髓或淋巴增生性疾病、化疗与放疗时、白血病（含有大量尿酸的白血球破坏过多而增加尿酸的产量）。

其他可能因素：高血压、甲状腺机能不足、肥胖、饥饿时（可能是因为核甘酸分解太多的缘故）等引起。

3、伴有肾脏清除减少：肾脏功能减退（肾脏病变时尿酸排泄减少）、多种药物［如服用利尿剂、阿司匹林、抗结核药物］、中毒或内源性代谢产物抑制尿酸排泄和／或吸收增加。

因为原发性痛风属常染色体显性遗传，10％～25％的人有痛风家族史，痛风患者的近亲中也发现15％～25％有高尿酸血症。若父母一方患痛风则子女中痛风患者约40％一50％；如果父母双方皆患痛风，则子女中痛风患者高达75％。如果自己是原发性的痛风，那就要对子女的饮食等严格要求，并定期检查血尿酸，以免因为忽略而出现没有症状的高尿酸血症，延误治疗。

    高尿酸血症与痛风的关系：

高尿酸血症是指血中尿酸超过正常范围的一种状态。很多原因都可以引起血中尿酸盐含量升高，而痛风则是最常见的原因之一。痛风是指在长期高尿酸血症的情况下，导致人体器官和组织发生病变。主要导致痛风性关节炎、痛风性肾脏病变、痛风性肾结石、痛风性心脏病、痛风性高血压病等严重并发症。高尿酸血症也可以说是痛风的前奏，但并不一定都能演变为痛风病，而痛风病人均有高尿酸血症。

痛风的知识的不同认识：

痛风大部份发生在关节柔软组织处，尿酸与钠结合成尿酸钠盐，致使关节肿胀，是非常疼痛的一种疾病，就像有千只针在扎肉似地。很多人一听到痛风，就会联想到不能吃腺嘌呤 (adenine) 高的食物，因其主成分为嘌呤 ( 或称普林 purine) 。而国内一谈到普林 purine ，就会指向黄豆类制品，其实并不是那回事，在国外并无此一说，反而常提到的食物是肝、酵母类等，故黄豆就成代罪的羔羊。其实血液中尿酸偏高，并非全由高普林 purine 的食物而来，也不是因食物中的高 purine 就会导致痛风。

导致痛风的正确说法应该是：

1 、一个人摄食不良蛋白质或不平衡的胺基酸，又无适当的合成蛋白质所需之维生素，如叶酸、维生素 B6 、 B12 等，导致 DNA 合成困难，才会有多馀的 purine 待处理及排出。因叶酸是合成普林所必需，维生素 B12 是合成 DNA 所必需，而维生素 B6 是涉及胺基酸的代谢物质。

2 、一个人很少摄食抗氧化的食物或营养素，如维生素 ( 叶酸、菸硷酸、维生素 B6 、 B12 、 C 、 E 等 ) 或矿物质 ( 铁、锌、硒等 ) ，以致细胞的 DNA 遭氧化而破坏，破坏的 DNA 主成分腺嘌呤 (adenine) 、胍嘌呤 (guanine) 会释放出 purine ，若处理或排出困难，就会有造成痛风的可能。

3 、体内白蛋白 (Albumin) 在生理上是排除废物的物质，若白蛋白物质缺乏，造成移除代谢废弃物困难。细胞内之废弃物质、尿素、尿酸、二氧化碳，以及其他由组织分解後的代谢物质，会因白蛋白缺乏而移送排出困难。若尿酸过多而排出困难，就会出现痛风症状。

4 、腺嘌呤 (adenine) 分解後的普林 (purine) ，本由肾脏重吸收後，再由肾小管分泌加入尿液中，若肾吸收功能有问题，就会造成 purine 排出体外困难而导致痛风，故肾脏功能受损者有更大机会发生痛风。

5 、一个人长期处在工作紧张压力下，会造成细胞大量死亡，死亡细胞的遗传基因物质 DNA 、 RNA 会释放出 purine ，若 purine 的生化处理不当 ( 缺维生素及辅 ) 就会导致痛风。

6 、肾阳虚的人，肾分泌贺尔蒙功能不足，会导致排除普林发生问题，而形成痛风。在肾脏皮质分泌的可体松 (cortisone ，此物质在肝脏由 cortisol 转化而来 ) ，合成时需要的维生素 C 、泛酸等维生素。若此维生素皆缺乏时，会造成肾衰竭，而导致肾脏功能不佳，间接影响 purine 在肾脏部位的吸收，而造成痛风。

7 、肝脏功能有问题时，原本在肾皮质部分泌的 cortisol ，移送至肝脏，在肝脏转化成可体松 (cortisone) ，若肝不好的人，此功能不能进行，亦有可能发生 purine 转化困难，而发生痛风.

假性痛风？？听说过吗？

大家都知道痛风是一种突然发作且极易复发并伴有剧烈疼痛的关节炎性疾病，因血中尿酸含量过高（高尿酸血症）而导致单钠尿酸盐结晶沉积在关节内。但是您听说过假性痛风吗？

假性痛风指的是焦磷酸钙双水化物结晶沉着于关节软骨所致的疾病。由于它是在 1961 年研究痛风的关节液时发现的，故称为假性痛风。它又可称焦磷酸钙双水化物沉积症或软骨钙化症，是由焦磷酸钙双水化物结晶诱发的滑膜炎。男女发病率相似， 40 岁以下发病者少见，但在老年人中，年龄愈大患病率愈高，从放射学软骨钙化看， 65—74 岁阳性者占 15 ％， 84 岁以上者可高达 44 ％。

假性痛风一般可分为 4 类： ① 家族性； ② 散发性 ( 原因不明性 ) ； ③ 继发于其他代谢疾病，如甲状旁腺功能亢进症、痛风、肝豆状核变性等； ④ 创伤或外科手术后。

与痛风不同，假性痛风与无机焦磷酸盐的产生和排泄无明显关联。假性痛风的急性发作多是在结晶由软骨脱落至滑囊后，而促使脱落的因素可能又很多，如创伤、甲状旁腺手术后，并发另一急性炎性关节炎等。

此病急性发作时突然起病，关节呈红、肿、热、痛的表现，关节腔内常有积液。最多发生于膝关节及其他常见的髋、踝、肩、肘、腕等大关节，偶尔累及指、趾关节，但很少像痛风那样侵犯大踇趾。常为单个关节急性发作。手术和外伤可诱发。慢性的可侵犯多关节，呈对称性，进展缓慢，与骨关节炎相似。假性痛风的临床表现与痛风相似，但较轻，四肢小关节较少受累，而痛风好发于四肢小关节。急性发作时血沉增快，白细胞增高，血尿酸值不高。关节滑液中可发现焦磷酸钙双水化物结晶。 X 线片上可见关节软骨呈点状和线状钙化斑。

由于假性痛风是由焦磷酸钙双水化物结晶诱发的滑膜炎。针对局部病变关节的滑膜炎症是可以采用456医院风湿骨病科的无创介入滑膜溶解术治疗的，通过注射的方法代替手术开刀， 将炎性滑膜溶解代谢掉， 起到手术的效果。安全直接有效。

痛风的家族遗传问题：

有些痛风患者在就诊时担心自己的病会遗传给自己的孩子。如果想明确痛风是否会遗传，首先要明确自己所患的痛风是原发性的还是继发性的。如果是原发性的，那就有遗传倾向。

一、原发性痛风原发性痛风占绝大多数［90％以上］。

1、原因未明的分子缺陷

①产生过多：尿酸产生过多。可能属多基因遗传缺陷。发病率占10％。

②排泄减少：肾小管分泌尿酸功能障碍，使肾脏尿酸排泄不足，可能属多基因遗传缺陷。发病率占90%。

2、酶及代谢缺陷

①PRPP（5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸）合成酶活性增加，引起PRPP合成过多，尿酸产生过多，遗传特征为X－联。②HGPRT（次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核苷酸转移酶）部分缺少，引起PRPP浓度增加，尿酸产生过多，遗传特征为X－联。女性为携带者，男性发病。原发性痛风由酶缺陷引起者占1~2%。而大多数病因未明。有学者认为部分可能与抗氧化物质、营养素或白蛋白缺乏等有关。

二、继发性痛风

1、伴有嘌呤合成增多（继发于其他遗传性疾病）

①HGPRT完全缺乏：尿酸产生过多，Lesch-Nyhan综合征。遗传特征为X－联。女性为携带者，男性发病。②缺乏葡萄糖6－磷酸酶：尿酸产生过多和肾脏清除尿酸减少，糖原积累病I型（vonGierke病）。遗传特征为自体（autosomal）、隐性（recessive）。是常染色体隐性遗传。

2、伴有核酸转换增加：

尿酸产生过多，如慢性溶血、红细胞增多症、恶性肿瘤、骨髓或淋巴增生性疾病、化疗与放疗时、白血病（含有大量尿酸的白血球破坏过多而增加尿酸的产量）。

其他可能因素：高血压、甲状腺机能不足、肥胖、饥饿时（可能是因为核甘酸分解太多的缘故）等引起。

3、伴有肾脏清除减少：肾脏功能减退（肾脏病变时尿酸排泄减少）、多种药物［如服用利尿剂、阿司匹林、抗结核药物］、中毒或内源性代谢产物抑制尿酸排泄和／或吸收增加。

因为原发性痛风属常染色体显性遗传，10％～25％的人有痛风家族史，痛风患者的近亲中也发现15％～25％有高尿酸血症。若父母一方患痛风则子女中痛风患者约40％一50％；如果父母双方皆患痛风，则子女中痛风患者高达75％。如果自己是原发性的痛风，那就要对子女的饮食等严格要求，并定期检查血尿酸，以免因为忽略而出现没有症状的高尿酸血症，延误治疗。

您对秋水仙碱知多少：

2010-3-24 出处：济南军区第四五六医院风湿病诊疗中心

    很多痛风患者对于秋水仙碱并不陌生， 一旦发作立即服用， 但是对于这个药物， 您有多少详细的了解呢，下面解放军456医院风湿骨病科的孟主任将为您详细介绍这种药物

秋水仙碱对急性痛风性关节炎有选择性的消炎作用，对一般的疼痛、炎症及慢性痛风均无效。

它主要是通过： ① 和中性粒细胞微管蛋白的亚单位结合而改变细胞膜功能，包括抑制中性粒细胞的趋化、粘附和吞噬作用； ② 抑制磷酸酯酶 A2 ，减少单核细胞和中性白细胞释放前列腺素和白三烯； ③ 抑制局部细胞产生白细胞介素 6 等，从而达到控制关节局部的疼痛、肿胀及炎症反应。

它的副作用主要有以下几个方面：

① 使中枢神经抑制药和拟交感神经药的作用增强。

② 可引起可逆性维生素 B12 吸收不良。

③ 胃肠道反应通常是对本品不能耐受或中毒的前驱症状，应及时减量或停药。

④ 与高血压药合用，可降低后者的抗高血压疗效。

⑤ 噻嗪类利尿药与秋水仙碱同时应用，会影响其抗痛风疗效。

⑥ 有文献报道，本品通过免疫抑制作用，治疗慢性、活动性肝炎有效。

⑦ 孕妇可致畸胎，老年人易发生积蓄中毒，应慎用。

⑧ 干扰尿 17- 羟皮质酮测定值，使血清 ALT 及 AST 增高，尿血红蛋白试验出现假阳性。　骨髓抑制，胃肠反应，并可有麻痹性肠梗阻，漏于血管外可引起局部坏死 ( 静脉注射时用 ) 。

痛风的治疗与保健：

在人体内有一种叫嘌呤的物质，当它的代谢发生紊乱后就会引起痛风。嘌呤经过一系列代谢变化，最终形成的产物叫尿酸。尿酸在人体里没有什么生理功能，在正常情况下，体内产生的尿酸 2/3 由肾脏排出， 1/3 由大肠排出。体内的尿酸是在不断地生成和排泄，因此它在血液中维持一定的浓度。在嘌呤的合成与分解过程中，有多种酶的参与，由于酶的先天性或后天性异常代谢发生紊乱，使尿酸的形成增加或排出减少，均可引起高尿酸血症。当血尿酸浓度过高时，尿酸即以钠盐的形式沉积在关节、软组织、软骨和肾脏中，引起组织的炎症反应成了引起痛风的祸根。

如治疗不彻底可致关节肿大、畸形、僵硬、关节周围瘀斑、结节、并发痛风性肾结石、痛风性肾功能衰竭，痛风性冠心病、高血脂、高血压、泌尿系统结石等脏腑病症威胁患者的生命直至生命的终止。

治疗方面建议患者一旦出现症状及时诊治，控制血尿酸水平。针对关节的肿大畸形可以采用456医院风湿骨病科无创介入滑膜溶解术治疗，防止关节的进一步变形残废，减轻消除疼痛肿胀，控制病情。

痛风病的尽早诊治：

随着生活方式和饮食结构的改变，我国痛风发病率与日俱增，痛风患者还出现了年轻化的趋势。

痛风的临床表现是：关节有明显的肿胀、充血，皮肤变红、发烫 ; 有的还有针刺感、灼热感和跳动感等。患者在发病的初期，往往只有一个关节受到侵犯，大多是大脚趾关节，随着病情的发展就会侵犯全身关节。

痛风患者在第一次发病时就算不治疗，有的也会在数天或数周内自动消失，这种症状就是痛风的急性发作。 次痛过之后，关节只是炎症消除了，但实际上，患者体内的尿酸的结晶并没有消失，几次急性发作以后，结晶会不断地沉积，慢慢地便形成了 “ 痛风石 ” 。痛风石会破坏周围的软组织和骨质，造成患者关节的永久性畸形。另外痛风虽然表现在关节上，却属于全身性疾病，而且是一种慢性终生性疾病，如不及时治疗，还会影响到患者的其他内脏器官，比较常见的是痛风肾，进而发展为尿毒症。所以痛风患者要抓住早期治疗时机，否则病情将会很难控制。针对痛风引起的关节炎症，456医院风湿骨病科的无创介入滑膜溶解术局部治疗安全直接有效，然后再配合药物整体调理，降低血尿酸水平。

痛风发病与某些不良习惯有关，常在过食高嘌呤食物、大量饮酒 ( 尤其是啤酒 ) 后发病 ; 或因长途旅行以及走路多等疲劳过度而发作，或因关节局部劳损或扭伤、穿鞋紧、长跑等过度运动而发作 ; 或因精神紧张、过度刺激后发病。要预防及减轻痛风，要做到以下几点

一是要彻底戒酒，尤其是啤酒，往往 次酗酒就可促成痛风性关节炎的发作。

二是限制高嘌呤食物的摄入。病人要尽量少吃一些含中等量嘌呤的食物，如果食用最好用水煮后，去除汤汁再食用。

三是要做到低蛋白、低脂肪和低盐饮食。每天可以用百合、薏米、土茯苓、莲子、山药与粳米等谷物煮粥食用。

四是饮食要有规律，一日三餐要定食定量。痛风患者不仅要避免暴饮暴食，还要防止饥饿，否则可引起血尿酸水平增高。

五是要加强运动，以使肥胖病人减少体重。肥胖是痛风的好发因素。

痛风病的防治  

痛风病在任何年龄，都可以发生。但最常见的是 40 岁以上的中年男人。男女发病比例是 20 ∶ 1 。脑力劳动者，体胖者发病率较高。

痛风偏爱男性的原因是：女性体内雌激素能促进尿酸排泄，并有抑制关节炎发作的作用。男性喜饮酒、赴宴，喜食富含嘌呤、蛋白质的食物，使体内尿酸增加，排出减少。有医生统计，筵席不断者，发病者占 30 ％，常吃火锅者发病也多。 这是因为火锅原料主要是动物内脏、虾、贝类、海鲜，再饮啤酒，自然是火上添油了。调查证明：涮一次火锅比一顿正餐摄入嘌呤高 10 倍，甚至数十倍。一瓶啤酒可使尿酸升高一倍。高血压病人患痛风可能性会增加 10 倍。痛风与糖尿病一样是终生疾病。关键是自己控制饮食，多食含 “ 嘌呤 ”低的碱性食物，如瓜果、蔬菜，少食肉、鱼等酸性食物，做到饮食清淡，低脂低糖，多饮水，以利体内尿酸排泄。 男人不要酗酒，荤腥不要过量。一旦诊断为痛风病，肉、鱼、海鲜都在限食之列。辛辣、刺激的食物也不宜多吃，还要下决心戒酒。 假日欢聚饮食要节制，特别是不要过多进食水产品等含嘌呤高的食物。以往每每有人在饱食鱼、虾等美味后出现足踝、膝关节疼痛，到医院一检查，血液中尿酸含量明显增高，被诊断为患了痛风。

痛风是全身慢性代谢性疾病，因体内嘌呤代谢异常，血中的嘌呤代谢产物 —— 尿酸含量增高所致。痛风一旦发生就无法治愈，所以要注意预防，最好的办法就是定期检查血尿酸浓度（每 3 个月一次），一旦发现血尿酸超过正常值，就要服用降尿酸药物，只要控制了高尿酸血症，痛风就不会发生。

治疗痛风的总体原则是：

1 ）合理控制饮食；

2 ）摄入充足的水分；

3 ）生活要有规律；

4 ）适当参加体育活动；

5 ）采取有效的药物治疗；

6 ）定期进行健康体检。

为了预防和治疗痛风，饮食上应做到三多三少：

1 多饮水，少喝汤。血尿酸偏高者和痛风患者要多喝白开水，少喝肉汤、鱼汤、鸡汤、火锅汤等。白开水的渗透压最有利于溶解体内各种有害物质。多饮白开水可以稀释尿酸，加速排泄，使尿酸水平下降。汤中含有大量嘌呤成分，饮后不但不能稀释尿酸，反而导致尿酸增高。

2 多吃碱性食物，少吃酸性食物。痛风患者本身有嘌呤代谢紊乱，尿酸异常，如果过多吃酸性食品，会加重病情，不利于康复。而多吃碱性食物，能帮助补充钾、钠、氯离子，维持酸碱平衡，由于患者内分泌紊乱，碱性物质并不容易吸收。建议多喝含有矿物质的苏打水，在微量矿物质作用下方可少量吸收，以利改善患者体内的酸性环境。

3 多吃蔬菜，少吃饭。多吃菜，有利于减少嘌呤摄入量，增加维生素 C ，增加纤维素。少吃饭有利于控制热量摄入，限制体重、减肥降脂。

急性痛风性关节炎发作期的患者应忌食高嘌呤食物，如：酵母、胰脏、浓缩肉汁、肉脯、沙丁鱼、凤尾鱼、动物心脏等。

可吃白菜、卷心菜、胡萝卜、芹菜、黄瓜、茄子、西兰花、甘蓝、芜青甘蓝、甘蓝菜、莴笋、刀豆、南瓜、西葫芦、蕃茄、山芋、土豆、泡菜、咸菜，雌性红萝卜，咖啡、茶、奶、蛋、海藻类等低嘌呤偏碱性食物，其总雌性红萝卜为碱性最高蔬菜，这些都是吃了不容易得痛风的食物。切忌喝啤酒。