九乡新闻网赛尔号飞行精灵王实战:《纽约时报》：手机会诱发脑癌吗？
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来源Do Cellphones Cause Brain Cancer?
1993年元月21日晚上，拉里·金主持的电视脱口秀节目请来了一位出人意料的嘉宾。当天正是美国总统就职日的第二天，观众们都守在电视前等着看政治评论，但是金却采访了一位来自佛罗里达州的年轻人大卫·雷纳德。雷纳德一纸诉状将手机生产商NEC和运营商GTE Mobilnet告上了法庭，他声称手机辐射导致了或者至少是加速了其妻子大脑肿瘤的病变，并据此要求侵权赔偿。
“肿瘤的形状和手机天线一模一样，”雷纳德这样告诉金。1989年，31岁的苏珊·艾伦·雷纳德被诊断患有恶性的星形细胞瘤，美国每年有大约6000人罹患这种脑瘤。苏珊脑中肿瘤是的一条模糊的带状，从中脑偏向后脑。在雷纳德看来，其形状大小都与手机轮廓惊人地相似（但是肿瘤的和云彩一样，不同的想象呈现出不同的形状）。依据雷纳德的描述，妻子苏西（苏珊的昵称）打电话时正好是以同样的角度将手机靠在左耳边。她接受了脑部手术，但仍无济于事。1992年苏珊·雷纳德辞世，年龄尚不满34岁。大卫坚信高剂量的手机辐射是害死妻子的罪魁祸首。
雷纳德状告NEC不仅是美国第一桩将手机辐射和脑癌联系在一起的索赔案件，同时也反映了肿瘤流行病学中一个最复杂的概念性问题。原则上说，危险因素和肿瘤症状会在三种情况下相互关联。第一种情况可以说是最简单的，当罕见环境伴随着罕见肿瘤的出现，危险因素和肿瘤症状之间的关联就是显而易见的。两个小概率事件并列出现就像是统计上的“月食”一样，这其中的关联通常仅依靠观察就能准确识别。肿瘤流行病学这一条准则的确立始于1775年的一个案例：伦敦外科医生珀西瓦尔·波特爵士（Sir Percivall Pott）发现阴囊肿瘤的发病率在烟囱清洁工群体中要比在普通人口中高得多。这一不常见的恶性肿瘤和不常见职业之间的关联十分令人震惊，波特甚至不需要进行数据分析就能确认这种相关性的存在。波特由此发现了首个环境物质（某“致癌因子”）和肿瘤亚型之间的明确联系。
第二种情况与第一种相对，常见环境伴随着常见肿瘤的出现。此中的关联性并不突出，而是像白噪音一样隐没在背景里，这种情况令统计学也无能为力。最著名的例子当属抽烟和肺癌之间的关系。二十世纪三十年代中期，抽烟成了普遍现象，而肺癌也变得更为常见，这两者之间的关联在统计学上几乎无法确切判断。研究者们都想弄明白两种现象的交会究竟是因果关系还是偶然情况。曾有人向外科医生埃瓦茨·格雷厄姆问及三十年代吸烟率和肺癌发病率相继增长的问题，他不屑一顾地反驳说当时“尼龙丝袜的销售量”也增长了。于是烟草成为了肿瘤流行病学上的“尼龙丝袜”，这种致癌物在许多研究者的眼皮底下遁形。直到上世纪五六十年代，经过严密的临床研究，烟草才被确定为肿瘤的主要诱因之一。
但是危险因素和肿瘤症状相交的第三种情况才是最复杂、最具公众争议性的：常见环境伴随着罕见肿瘤的出现。这是肿瘤流行病学上最棘手的难题。肿瘤的罕见性导致患者在绝望中四处寻找原因。（“为什么那么多人，偏偏是我得了星形细胞瘤？”苏珊·雷纳德肯定这样问过自己。）当脑癌患者碰巧都曾暴露在同一种环境中时（本案中的共同环境是手机），必然和偶然之间的界限就模糊了。其中的关联性既不是非常突出，也不会淹没在白噪音统计中。它却是处于一种悬而未决的状态，就像某种奇特的视幻觉（optical illusion），有些人看来是模糊的，其他人则看得一清二楚。（无独有偶，人们曾竭力寻找罕见的孤独症与常见的疫苗之间的联系，在这段大争论中，两者相交的部分也是模糊的。疫苗几乎在全球都有使用，而孤独症则相对罕见。许多家长都试图弄清楚为什么自己的孩子患有孤独症，他们将矛头指向了常见的祸因——儿童疫苗接种。随后恐慌像雪崩一般爆发。经过长达数年的小心谨慎的临床试验，接种疫苗与孤独症之间的联系才最终被推翻。）
佛罗里达巡回法院受理雷纳德状告NEC一案后迅速认清了其中的复杂情况。法庭很同情大卫·雷纳德为追查妻子确切死因而做出的努力，但同时指出人们对类似案件知之甚少，“证据不够确凿……根据臆断得到的科学假设以及流行病学领域尚不完善的研究”令人无法判断（手机辐射和脑瘤之间）究竟是因果关系还是纯属巧合。1995年春，在大卫·雷纳德提起诉讼三年之后，法院驳回了他的索赔请求。法庭指出，目前需要对手机、脑癌以及两者之间可能存在的关系有更深刻、更全面的了解。
那么让我们来做个思维实验吧。如果苏珊·雷纳德是在2011年被诊断患有星形细胞瘤的，这次我们为她请来知识最渊博的律师，为她准备流行病学最前沿的信息和最有力的科学证据，情况又会如何呢？十九年过去了，手机用户已有几十亿，如果雷纳德重新站在法庭上，我们对于手机和她的肿瘤之间的联系又能懂得多少呢？
想要回答这个问题，我们要回头看一个更基础性的问题——怎样才能确定是某物导致了肿瘤的产生？
想在真实的人类群体中发现某种致癌物的蛛丝马迹，最原始的办法就是进行大规模的人口调查。如果某致癌因子导致了抽样人口中特定肿瘤发病率的提高，例如抽烟和肺癌，那么说明该肿瘤在总人口中的发病率也将提高。这个办法听起来很简单，只要找到致癌物的身影然后就能追查到肿瘤的发病趋势，但是，由于一些基本因素的干扰，这个任务变得非常复杂。
其中最重要的因素是年龄，几乎世界各地平均寿命都呈递增趋势。比如，美国人的平均寿命已从1990年的49岁增长到了2011年的78岁。某些癌症（的发病率）随着年龄的增长而成倍地升高。即使癌症的发病率没有变化，老龄人口也会更易受到癌症折磨。
但是如果我们对人口做一个“年龄校正”，通过扩加或缩小癌症发病率使其与年龄结构变化相一致，问题是否会变得容易一些？我们可以把手机是否会增加患脑癌风险的问题，变成另一个问题：经过年龄校正后的脑癌发病率在最近（十几年）升高了吗？
答案是否定的。按理说，引入某种高效致癌物之后，发病率应当有明显的升高，但是现在脑癌病例依旧很罕见：每年美国10万人中仅仅诊断出7例。从1990到2002的12年期间，手机用户从4百万增加到了1.35亿，而年龄校正后的脑癌总发病率仍然保持平稳，甚至略微有所下降，从每10万人7例下降到6.5例（其中的原因尚不清楚）。2010年的一个大型研究通过分析1992到2006间的变化趋势，得到了最新的结果。数据再一次表明脑癌总发病率没有升高。然而，如果把人口细分为几组再考察，就能发现一种异常的情况：在年龄20到29岁之间的女性人口中，年龄校正后的脑前部肿瘤患病风险略有增加，由10万人中2.5例增到2.6例（此种情况只局限于女性中）。这些肿瘤出现在脑前叶——前额和眼睛之间的关节状区域。很难想象使用手机会导致脑前叶长肿瘤，为什么手机产生的“毒性”可以越过离之最近的区域而在较远的脑区引起肿瘤呢？大多数流行病学家和生物学家认为这种”组织跳跃机制“是说不通的，他们对手机与脑前叶肿瘤之间的因果联系尤为怀疑。
然而，你也许会认为，大规模的人口调查有其局限性。手机的致癌效应或许太过微弱，在此类调查中根本无法显示出来。手机致癌的潜伏期可能很长，比如说20年，所以在总人口尚不能体现。或者调查数据不完整、质量太差，从而使流行病学家无法获得手机使用与癌症发病率之间的明显的联系。
幸运地是，流行病学家们有另一种更权威的办法来揭示了危险因素与癌症之间的联系。回想一下那个最终揭示吸烟和肺癌关系的经典研究。20世纪40年代末，在伦敦就职的理查德·多尔和奥斯汀·布拉德弗德·希尔开始着手研究抽烟是否会增加肺癌患病风险的问题。同时，在圣路易斯州就职的恩斯特·温德尔和埃瓦茨·格雷厄姆也在进行此项研究。虽说这两组研究人员分别在异地进行独立研究，但是他们设计出了高度类似的调查来揭示抽烟和肺癌之间可能存在的联系。根据医院的记录，他们确定了一个病例组（一群患有肺癌的男性）和一个对照组（一群未患肺癌的男性）。
他们对病例组和对照组的病人提出了一些相同的问题，其中包括了他们抽烟的频率和强度。通过对比肺癌患者和非肺癌患者的答案，这两组的研究人员有一个惊人的发现：患肺癌的男性比未患肺癌的男性有着更长的、强度更大的抽烟史。
我们不妨对手机用户做一个相似的病例对照研究，分别比较一下患脑癌的男性和女性（病例组）和未患脑癌的男性和女性（对照组），看一下他们过去的手机使用情况。在2010年，一个叫做Interphone的大型研究项目就试图完成这项工作。准备这次研究花费了几年时间：用十年时间招募了13个国家的参与者，其中包括5117位脑癌患者（病例组）和5634位非脑癌患者（对照组）。这项研究由世界卫生组织协调，主要由欧盟和手机公司提供资助。尽管根据协议，在结果公布之前，业界代表也没有获知研究结果的特权，但还是获得了不少手机公司的支持。
进行像Interphone这样的试验旨在消除疑虑，然而事实上，Interphone却得到了相反的效果：它引出了更令人困惑的问题。总的来说，这项研究几乎未发现可证实脑部肿瘤和手机之间存在联系的证据。然而，根据手机使用频率将病例组和对照组进行再细分时，奇特的结果出现了。首先，与手机使用频率低或根本不使用手机的人相比，经常使用手机的人患脑癌的风险呈明显下降趋势。换句话说，经常使用手机似乎可以减少患脑瘤的风险。高频率使用手机（按用户累计通话时间计算）似乎增加了一种特殊脑瘤亚型发病的风险。毫无疑问，这两种结果同时在生物学上成立是令人难以置信的：以正常频率使用手机可避免癌症的发生而高频率使用手机则增加患癌症的风险，这怎么可能同时发生？对Interphone试验的组织者以及大多数流行病学家们来说，这些结果表明在试验中存在系统性错误。
有人对其他类型的大脑肿瘤也进行了类似的病例对照研究，其中包括一种罕见的良性听神经纤维瘤。这次试验结果也是矛盾百出。大量的研究表明大脑肿瘤与手机使用无关。与此相反，一项来自瑞典的研究发现那些使用手机超过十年的人有更大的患癌风险。
表面上看上去那么相似的试验怎么会得到如此迥异和矛盾的结果呢？似乎最普遍的问题是带进各项试验结构中的偏差。在一次病例对照试验中，要求病人回忆，导致他们致癌的可能的原因。又比如说，在Interpone研究中，要求参与者回忆出他们过去几年，甚至几十年来的手机使用程度。我们现在也知道，记忆是个相当靠不住的东西。病人对其过去的记忆是特别充满感情而且易受其影响，就好像在大卫·雷纳德的记忆里，他妻子的手机形状和妻子脑癌的特征被深深地烙在了他的脑海里。
事实证明，我们的记忆存在系统性的不稳定性，尤其是在我们试图唤起回忆来了解疾病的时候。1993年，一位名叫爱德华·焦万努奇的哈佛学者着手研究了这一现象。焦万努奇选中一组乳腺癌患者和一组年龄相似的健康妇女，接着询问了各组每个人调查之前的饮食习惯。调查结果显示了一个值得信赖的合理趋势：乳腺癌患者更倾向于食用高脂肪的食物。
但是在焦万努奇的试验中，参与试验的女性在得知乳腺癌诊断结果之前也完成了一份饮食调查表。将患者自己的饮食记忆和诊断之前记录的实际饮食做比较，情况又如何呢？
焦万努奇的研究说明了我们“回忆偏差”的内在本性。在健康妇女的那组调查中，实际饮食和印象中的饮食一致。但是在乳腺癌患者那组中，大家回忆自己吃了比实际情况更多的高脂肪的食物，这点非常典型。被诊断出乳腺癌不仅改变了一个女人的现在和未来，也改变了她对过去的感觉。乳腺癌患者（无意地）断定富含脂肪的饮食会诱发她们患病，于是便（无意识地）回忆自己食用了高脂肪食物。对于所有了解这个令人难堪的病史的人来说，这种记忆模式都很相似：和之前成千上万的患者一样，这些参与试验的患者努力搜索记忆寻找病因，然后将找到的原因存入记忆中。
很可能是类似的影响扰乱了Interpone试验，一些脑癌患者回忆出了与实际不符的高手机使用率，然而其他人又回忆出了与实际不符的低使用率。实际上，十个有大脑脑瘤的人（但没有“对照组”的）回忆自己每天至少使用手机十二个小时，这个数据夸大了真实性。在一项Interpone的附属研究中，研究者们在手机中嵌入了特殊软件来追踪手机的使用量。和软件日志相比，人们“回忆”使用量有了很大的随机性的出入：有的用户少报了使用量，有的则高估了使用量。
困难就在于，即使是范围最大的、持续时间最长的、经过最好设计的依赖记忆的回忆性试验，好像都会被“回忆偏差”掣肘。这种偏差不是因为记忆衰退，而是因为其极度活跃——它想用确定的过去来解释不确定的现在。
一些传染病学中的方法可以抵消因选择性记忆造成的偏差：Interpone研究者可以最初就选中一群高手机使用率用户和不用手机的人，跟踪调查一段时间就能发现哪些人患了癌症、哪些人没有。像这样的回忆性试验当然可以消除回忆偏差，但是从逻辑来说，这样做却不可能。脑癌的患病率不大，大概十万个人里才有6.5个脑癌患者，做这种性质的试验就要追踪数量巨大的的的手机用户，甚至数以百万记的参与者，来记录区区的几个癌症案例。况且，到底能在哪找到不用手机的人呢？大多数国家手机使用相当普遍，要是能找到50万个可以十年内不用手机的人，那太阳就真从西边出来了。
还有看上去更难以企及的强大的传染病学方法——“随机试验”，随机地强迫人们使用或者限制使用手机，肯定能够得出偏差最少的结果，但是这种实验涉及到伦理道德和实际操作可行性。另一个研究试图通过搜集手机网路上的手机使用数据（扫描电话账单上的通话时间和通话记录）使偏差记忆最小化，但是这会违反隐私法。到目前为止，个人电话记录甚至是匿名的记录都未能对研究者公开。
如果我们将此类研究从人类转移到动物，结果会怎样？苯酚、苯并芘、甲基胆蒽和一些苯胺衍生物（众多化学药品中的一些）被首先发现可让小白鼠、大白鼠和兔子致癌。在多尔和希尔在伦敦进行的关于抽烟者精巧的实验几十年前，一阿根廷生物学家，安杰尔·罗福在兔子身上“涂抹”含有蒸馏过的香烟焦油的黑灰色溶液，并证明了香烟残留物致癌。
难道这个动物实验发现了Interphone未能发现的手机辐射致癌性？有关致癌物质的原型动物研究，包括将一组暴露在可疑药剂下的动物和另一组未遭暴露的动物作比较。但是别忘了16 世纪物理学家巴拉塞尔苏斯说的，“毒性决定于剂量”。选择合适的试验剂量，并且注入动物正确的部位，通常来说是试验的关键环节。
表面上看，使用标准剂量来测量辐射似乎可以使“辐射”测试试验简单化。但是辐射并不都是一样的。“辐射‘这个单词指的是一个源头发出的能量——但是辐射能量的光谱是很宽的。光谱的高能量端是电离辐射，比如X光线或者宇宙射线，它们的能量足以使电子从原子和分子中分离出来，也可以穿透像头盖骨和脑部这样的障碍物。在进入并通过人身体时，它们会爆发蓄积的高能量，产生腐蚀性的化学物质，引发DNA突变，杀死细胞，而且更特别的是，变异生长控制基因，导致基因癌变。
非电离辐射位于能量光谱的另一端。这些射线可加热细胞，烧水并促进化学反应，但是他们不能从原子中夺去电子或者损伤DNA。他们没有直接使基因突变的能力，因此不存在简单的直接的启动癌症的方式。微波炉、手机和电灯泡中的射线就是非电离射线。
所有这些使手机看起来不大可能是导致突变的罪魁祸首。然而，生物学家将小白鼠和大白鼠暴露在慢性的非电离射线中（类似于手机释放的）以确定是否可引起癌症。大白鼠倾向于形成乳腺癌，但并没有加速乳腺癌恶化。在另一个实验中，大白鼠子宫用化学致癌物处理（灌注子宫用来形成脑瘤）然后一天两小时，一星期四天，持续22个月暴露在相当于手机辐射的放射能中。这个实验证明在大白鼠中没有增加脑瘤发病率，并且没有加速之前形成的脑瘤细胞的生长。从1997年到2004年，6个独立的在小白鼠和大白鼠身上进行的实验研究了慢性辐射对脑癌的影响。没有一个实验显示手机射线增加了患脑癌的风险。
但是辐射能不需要透过大脑和致基因突变才能形成生物效应。手机使用者可感受生理上的变化。这些变化与射线的电离能力并没有关系。难道手机可以通过一种尚不为人知的机制在大脑上留下生理印记？
诺拉·沃尔考最新的研究提出了这种罕见的可能性。她的研究成果发表在美国医学协会（JAMA）杂志上并在3月30号见诸报端。沃尔考是一位有创新意识的大脑研究员，是位于马里兰州贝塞斯达国家药物滥用研究所的负责人，她招募了47名志愿者，每人一只耳朵旁放置一个“打开的”手机（手机打开时可产生辐射，但是将他们调成静音状态，以便沃尔考排除声音和通话的干扰）。然后她用一台专门的大脑扫描仪来检测葡萄糖的变化。葡萄糖是充当大脑的代谢燃料的一种糖类。部分大脑被激活时，脑细胞开始以持续增加的速率代谢葡萄糖。沃尔考的扫描仪可以检测葡萄糖代谢过程中的微小变化。
沃尔考将手机开机的受试者与那些关机的进行对比后，发现了一个惊人的规律：靠近手机天线的大脑区域内脑葡萄糖活动有明显增强的迹象。
但正如沃尔考所说，“脑葡萄糖变得活跃”与“脑癌”之间并没有必然的联系。我们大脑内的糖代谢随时都在发生变化--无论你是回想起德州奶奶的小屋、听到巴赫的音乐或是闻到玫瑰花香时，葡萄糖的流量都会发生变化。更巧合的是，人们睡梦中葡萄糖代谢的增加情况与沃尔考手机实验所观察到的情况异乎寻常的相似。她说：“这种程度的葡萄糖代谢的增加，还没有眼睛看见实物时来得剧烈。”显然，没人会认为视觉刺激也会致癌。重要的是，她的研究证明了手机辐射的确会在大脑内产生某种生物效应。至于这种生物效应到底是致癌还是防癌，至今都只是猜测。
鉴定一种物质是否是致癌因子最精细--也可以说最灵敏的方法，是研究物质对细胞而不是对人或动物的影响。在20世纪70年代，伯克利大学一名名叫布鲁斯·艾姆斯的生化学家设计了一种细胞检验方法对此进行测试。艾姆斯检验基于一系列简单的原理。体内正常细胞是通过细胞分裂，或有丝分裂来生长，而基因会对这些过程进行严格的控制。一部分基因能够加速细胞生长，同时另一部则会减缓或阻止细胞生长。踩着“油门”基因不放或者“刹车”基因报废就会导致癌症的发生。正是由于基因从DNA复制而来，所以那些能改变DNA的化学药剂--诱变剂--会改变生长控制基因进而导致癌症。艾姆斯发明了一种特别的细菌细胞菌种，它作为突变传感器进而对诱变化学药剂进行检测。由于化学诱变剂是非常常见的致癌物质，使得艾姆斯测试已成为一种黄金标准，大部分的致癌物质都是通过它被人们所发现。
手机辐射显然不是化学药剂，但其致变机理是一样的（比如，经过艾姆斯检测X射线同样可以致癌）。在利用艾姆斯检测方法对手机辐射和DNA突变之间的相关性进行实验研究的过程中，产生了许多相互矛盾的结果。2005年，一个由一名生物医学工程师、一名传染病学家、一名毒理学家以及一名放射生物学家组成的专家小组，在回顾了1700篇手机辐射对细胞影响方面文献的基础上，发表了一篇综述性文章。通过回顾50多个在动物和细菌细胞上进行的手机辐射与DNA破坏的相关性实验，超过2/3的实验结论否定了两者之间的联系。而由于非电离辐射并不能对DNA结构产生直接的影响，使人更难相信手机辐射会对DNA产生破坏。在论证手机辐射与DNA破坏之间关系的实验中，最著名的是维也纳医科大学研究人员2005年发表的相关研究。然而最近也被卷入到更深层次的科学争论中去：研究人员在对其实验数据深入分析后，认为原始实验有弄虚作假的成分。
但是也有些致癌物质并不会对DNA造成直接的破坏。一些化学药剂可能会激发和保护癌细胞的成长（最终也会但是是间接地导致DNA破坏和基因突变）。例如外源性雌激素就会激发乳腺细胞的生长进而导致乳腺癌，但并不会破坏DNA。还有些会引起炎症，从而在体内形成适合恶性肿瘤细胞生存和成长的环境。另外还有一类我们知之甚少的物质，它们并不会直接破坏DNA但是却能够修改基因。就像是致癌物质里的暗物质一样：在目前的致癌物质检测中很难观测到它们的存在，使其一直游离在我们的认知之外。经检测手机辐射就具有类似的特性--例如，它在改变DNA的同时不会造成突变--但有关这种形式的辐射会改变细胞结构的证据仍存在很大疑问。
在2005年专家小组报告中，专家们总结了现有的证据：“现在依然没有理论基础能预测出，在现代移动电话和天线基站所使用的电源能级下，【手机发出的】射频能量会带来显著的生物效应。流行病学提供的关于癌症和射频能量之间因果关系的证据不可靠，并且有局限性。动物研究也没有一致的证据显示，暴露在非热强度的射频能量下会导致或者促进癌症的发生。广泛的体外研究并没发现一致的【DNA破坏】潜在性的证据，而体外研究对射频能量导致的核外遗传潜在性分析也是有限的。总的来说，从对现有证据的分析来看，癌症和射频能量环境之间因果联系的证据是脆弱和没有说服力的。”
一般认为，“致癌因子”这个词最初是由一位名叫詹姆斯·帕吉特外科医生创造的，在1853年他所做的一次关于外科病理学的演讲中一个不起眼的段落里提到的。帕吉特提出质疑，是否有“一种导致癌症的物质，即所谓的致癌因子，”“会组成不同的但紧密联系的致癌物质组合？”
从1853年至今，我们对癌变的认识远比以前复杂得多了。我们现在知道“癌症种类繁多”。乳腺癌、肺癌、前列腺癌和血癌都有一个共同点--细胞数量的无限增长--但是这些癌细胞特定的基因和习性又完全不同。
我们现在也知道了，“致癌物质多种多样”--不存在一种典型的致癌物质。从化学角度来看，致癌因子可以分为很多种，并且每种癌症的致癌因子都是不相同的。雌激素能引发乳腺癌，但是它能杀死前列腺癌细胞；氯乙烯是肝癌的致癌因子，但不是皮肤癌的；氯和氮芥都是有毒气体，但只有一种能导致白血病。
值得注意的是，针对致癌因子进行的“试验也是不一而足”。在科学研究中，捕捉致癌媒介和癌症之间关系的这张惊天大网已经撒开。大网一头是涉及到成千上万人的全民人体试验。大网另一头则是精密的实验室实验，探测细胞和基因的分子深度。这些测试范围从望远镜到显微镜，从数据统计到生物化学--从观察烟囱清洁工到观察培养皿中的细菌。通常来说，各个试验结果都必须一致。石棉和烟草被病例照研究确定为致癌物质，并被动物模型研究证实。雌性激素被人类和动物生理学研究发现，并在随后的预期人体试验中被证实是可以致癌的。
简单来说，找到一个致癌物质不像解答数学公式，用单一的方程式和方法就可以完成。它更像破解一个古老的侦探案例，要将很多独立的线索聚合在一起，然后找出所有证据共同指向的一个罪魁祸首。
但迄今，这张撒下的大网还没有找到证实手机辐射风险的足够证据：试图证实手机致癌潜在性的试验或者测试迄今为止都是存在问题的。全民研究未能证实其发病率在上升；回顾性试验已经矛盾百出，并被偏见掣肘；动物研究得到相反的结果；人体生理实验尚无定论；细胞研究不一致且见效甚微。专家们认为，真正需要的是一个单一、明确、不带偏见的研究--借用帕吉特的术语说就是“一次试验”。从逻辑上来说，这样最简单的人体试验就是病例对照研究。根据电话记录数据，设置癌症病人组和无癌症病人组。而这个数据电讯公司一直不愿意提供。最简单的动物研究是将老鼠长期置于手机辐射环境中，每天持续20个小时。期间打开和关闭交替进行，各持续十分钟。美国国家毒理学计划已经开始了这种研究，预计实验结果很可能在2014年公之于众。这将是我们让老鼠最接近使用真实手机的一次实验。
当然，甚至这些复杂的实验也无法确定风险的大小，这是很有可能的。因使用手机而诱发癌变的潜伏期可能在50到70年之间，而手机的普及流行也才不到30年。但即使是潜伏期如此漫长的癌症在被发现之后也不太可能在未来的某段时期里同时爆发。类似于大多数生物现象，患癌风险通常会遵循一定的统计曲线，有部分病人早期就会患上癌症，中期患癌症的人数会达到高峰值，到最后的数十年患癌症的人数会慢慢减少。到目前为止，还没能发现脑癌的明显的统计曲线。
难道手机行业已经进行过这样的实验，并且秘密隐藏了脑癌的真实数据，就像20世纪50年代时烟草行业密谋掩盖烟草致癌作用的真实数据一样？这是有可能的，但是这些试验与烟草研究相比有重大的差异：对于吸烟来说，无论烟草行业如何掩盖数据，流行病学的研究是毋庸置疑的肯定，人类生理数据是显著的暗示，而动物研究结果则更是引人注目（包括罗福的涂抹兔子实验）。
我们在等待决定性实验出现的同时，换个思路想想导致苏珊·雷纳德（Susan Reynard）患上癌症的诱因可能是个明智之举。当一个导致毁灭性疾病的可疑诱因溜走时，人们常常会出现沮丧、焦躁、偏执和空虚的情绪。。。举个小故事来说明，洛丽·摩尔（Lorrie Moore）的孩子刚会蹒跚学步，却身患癌症，在思考孩子为什么会患病时，她能够快速地说出一连串可能导致她孩子疾病的诱因—“巨大的垃圾掩埋场，农业径流”；“污水”；“有毒的西红柿”；“乔·麦卡锡（Joe McCarthy）的坟墓”。
这种理解的缺陷在于缺少针对性。实际上，现代生活的很多物质不会，也不可能诱发癌症。有一些物质会，因此学会辨别并尽量避免与那些物质接触是至关重要的。有一些物质不会，但也绝对值得我们花时间把它们挑出来，这样就能集中研究身边真正的致癌物。如果我们将所有物质都归入“潜在致癌物”的类别，不管是有毒的西红柿还是麦卡锡的坟墓，关于癌症的科学术语便会开始淡出我们的视线。这就和“狼来了”的效果一样：公众会逐渐会对现实生活中的有毒物质麻木不仁，而对真正的致癌物放松警惕。
为了让我们正确地看待生活中的致癌物，我们不仅需要制定致癌物“摄入”的标准，也需要制定“排出”的标准。关于手机辐射最终的决定性实验也许会解决这个问题—但到目前为止，我们所能拿到的证据还不足以使我们信服。为了确定一个真正致癌的物质，第一步要具备严谨的态度，付出辛勤的汗水和大量的时间，最后提供充足的证据，才能了解哪些物质会和哪些物质不会诱发癌症。
本文作者悉达多·慕克吉（mukherj2011@gmail.com）是哥伦比亚大学肿瘤内科的医学助理教授。著作有《万病之王：为癌症作传》。
编辑：伊里纳·西尔弗曼（i.silverman-MagGroup@nytimes.com）
后记：首先，这是一篇篇幅超长的健康类研究文章，这类文章翻起来很不容易，涉及众多研究结论和专业术语，在这里要对不辞辛苦参与翻译本文的译者表示感谢！此外，我们也能从文中看到国外对于一个研究结论会经过多少论证过程和多长研究时间，在这里没有贬低国内的意思，但如果研究人员和专家教授们能真正脚踏实地的做好研究，得出具有世界影响力的研究结论，那我们也就不用幸苦的啃这些文章了。
附：
本文统词表：
Angel Roffo：安吉尔·罗福
astrocytoma：星形细胞瘤
Bruce Ames 布鲁斯?艾姆斯
breast cancer 乳腺癌
carcinogen：致癌因子
David Reynard：大卫·雷纳德
Edward Giovannucci：爱德华·焦万努奇
Emperor of All Maladies: A Biography of Cancer：《万病之王：为癌症作传》
Evarts Graham：埃瓦茨·格雷厄姆
epigenetic：核外遗传
Ernst Wynder ：恩斯特·温德尔
Ilena Silverman：伊里纳·西尔弗曼
Interphone Project ：这项研究是一项国际合作研究，被称为INTERPHONE，涉及13个国家1万多人，由隶属于世界卫生组织（WHO）、位于法国里昂的国际癌症研究中心（International Agency for Research on Cancer）主持进行。该项研究属于案例对照研究（case control），研究者会采访患有各种类型癌症的人，询问他们的手机使用情况。并与采访未患该种癌症的、情况类似的人所得到的数据相比对。
James Paget： 詹姆斯·帕吉特
Joe McCarthy：乔·麦卡锡
Larry King：拉里·金
Lorrie Moore：洛丽·摩尔
Nora Volkow 诺拉.沃尔考
Percivall Pott：珀西瓦尔·波特
RFenergy：射频能量
Roffo’s painted-rabbit experiment兔子实验：一位专爱在德国医学期刊上灌水的阿根廷医生Roffo，1926年共接待他所谓“吸烟干线”（smoker’s highway，嘴、喉、气管、肺）癌症患者148名，10年后已增为513例。他认定香烟是罪魁祸首；不能拿真人，他就用小兔子做实验，发表了几百篇类似名为《一只吸烟的小兔子是如何患上癌症的》（The development of carcinoma a in a smoking rabbit）的论文。具体做法是烟熏兔子耳朵内壁，或者直接用烟的不同蒸馏组分抹在那块嫩皮之上，前者几年，后者只需几个月，就能让小兔子耳朵生疮长癌。除了让好多小兔子体会了一把人类社会的时髦生活，Roffo的最大贡献是，组分实验的方法证明了：烟里的焦油（tar），而非尼古丁，才是致癌凶手。尼古丁的作用是让人上瘾，它们不怎么稳定，只要烧到100度以上就会分解，但即使残存的那么一点也能让人对它产生依赖。
scrotal cancer：阴囊肿瘤
SIDDHARTHA MUKHERJEE：悉达多·慕克吉
Sir Richard Doll：理查德·多尔
Sir Austin Bradford Hill：奥斯汀·布拉德弗德·希尔
St. Louis：圣路易斯州
Susan Elen Reynard：苏珊·艾伦·雷纳德
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“龋齿”长期磨损会诱发癌症
睡眠姿势不好也会诱发疾病
睡眠姿势不好也会诱发疾病
性生活太频 会诱发哪些癌症？
过度劳累会诱发和加重红斑狼疮
性生活太频,会诱发哪些癌症？
人体缺乏维生素会诱发哪些癌症
养生警惕 缺乏维生素会诱发癌症
常玩手机易诱发眼疲劳肩颈痛等症状
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长期不吃早餐会诱发或加重脂肪肝
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