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骨质疏松症的筛查与诊断
北京协和医院妇产科 徐苓 2006-10-17
决定人一生中是否发生骨质疏松症的二个关键是什么？
正如雄伟的建筑需要坚固结实的钢架一样，骨骼是人体的支架。健康结实的骨骼让人类直立、挺拔、有活力、有尊严。但是，当这个支架不再结实时，如发生骨质疏松、变形甚至骨折时，人还能那样直立、挺拔、有活力、有尊严吗？
随着我们对引起骨质疏松症的骨骼基础病变认识的不断加深，对发病机制的了解更加深入，骨质疏松症的定义也在不断的改变。 一、概述
2000年召开的美国国立健康研究所共识起草会议，将骨质疏松症定义为骨强度削弱导致发生骨折的危险性升高的一种骨骼疾病，并且说明骨强度是骨密度和骨质量两个指标的集中表现。
骨质疏松症是一种退化性全身性骨骼疾病，因而是老年人的常见病。其特征为骨量减少，骨组织微结构退行性变，骨脆性增加从而容易发生骨折。换句话说，就是骨强度降低，导致抗骨折能力下降，从而使骨折危险性增加。根据骨质疏松症发病的机制，可将其分为原发性与继发性两大类。原发性骨质疏松症中又包括特发性骨质疏松症(发生于青年或成年期，原因不明)，绝经后骨质疏松症(又称原发性I型骨质疏松症)和老年性骨质疏松症(又称原发性II型骨质疏松症)。继发性骨质疏松症指一些代谢性疾病或长期服用某些药物引起的骨质疏松症。
流行病学研究表明我国60～70岁老年人中约1/3有骨质疏松症，80岁以上老年人半数以上患有骨质疏松症。骨折是骨质疏松症的最终结局。骨折对老年人的健康和生活质量危害极大，10%～20%的患者于骨折后1年内死亡，大约一半的患者骨折愈合后生活不能自理，很难恢复至骨折前的体力活动水平。骨折带来的家庭、社会和经济负担显而易见。美国每年用于骨质疏松性骨折的花费为100～150亿美元，每例髋部骨折的花费为2.6～3.7美元。我国的研究显示，每例髋部骨折的直接花费为每年3万多元人民币，这一数字甚至超出有些家庭的全年收入。
专家的分析报告指出，目前全世界1/3的髋部骨折发生在亚洲，预计到2050年，亚洲的髋部骨折将占全世界髋部骨折总数的50%以上。迈进21世纪的第一次人口普查资料显示，我国人口已达13亿，其中60岁以上老年人已超过10%，标志着我国已进入老龄社会。因此，严重威胁老年人健康的骨质疏松问题不容忽视。
二、哪些人易患骨质疏松症
对个体患骨质疏松症的危险尽早评估、对疾病尽早筛查和诊断，及早采取防治措施，对避免患骨质疏松性骨折的发生至关重要。
骨质疏松症的最终结局是骨折，而发生过一次骨折后再次发生骨折的风险大大增加。因此，预防骨折是十分重要的。然而，令人困惑的是骨折发生前的骨丢失过程是悄悄的、隐蔽的，无任何症状和信号，因而骨质疏松症又得名为无声无息的流行病。许多人在骨折发生前不能意识到已患骨质疏松症，直至骨折发生才恍然大悟。
骨组织无时无刻不在进行着骨形成和骨吸收的代谢过程。当骨形成大于骨吸收时，表现为骨积累；相反，当骨吸收大于骨形成时，表现为骨丢失；而二者达到平衡时，骨得以维持。青少年期骨形成大于骨吸收，进行着骨积累的过程，于30岁左右达到积累高峰，即形成人一生中的骨峰值。以后随年龄的增长，逐渐出现骨吸收大于骨形成，这是骨丢失的过程，表现为骨量进行性减少。因此，决定人一生中是否发生骨质疏松症的两个关键是骨峰值的高低及骨丢失速度的快慢。已有许多研究支持以下一些因素与骨质疏松症有关，这些因素或者影响骨峰值形成，或者影响骨丢失的速度，或者使二者均受影响。这些因素包括：
● 种族：白种人和亚洲人患骨质疏松症的危险高于黑种人。
● 性别：骨质疏松症在老年女性中比男性更常见。
● 年龄：骨密度随增龄而下降，骨折率随增龄而上升，所以年龄是骨质疏松症最明确的危险因素。
● 绝经：女性绝经后的3～5年内发生骨的快速丢失，易患绝经后骨质疏松症。
● 家族史：父母有过髋部骨折，子女发生骨折的危险也增加。
● 低体重和低体重指数（BMI）：身材瘦弱者骨量低下，易患骨质疏松症。
● 营养：钙和维生素D摄入不足或钙吸收障碍。
● 性激素低下：男女性激素缺乏会发生骨质疏松症。
● 生活方式：吸烟、过度饮酒、过多饮用咖啡及饮料等。
● 缺乏体力活动和身体锻炼：长期久坐及卧床者患骨质疏松症的危险性高。
● 患有影响骨代谢的疾病或长期服用影响骨代谢的药物如糖皮质激素、利尿剂等。
有研究提出更简易的骨质疏松症易感人群筛查法。通过调查和统计学分析发现，对于同一人种，与成人骨密度相关性最强的二个因素是年龄和体重。年龄大和低体重是骨密度低下的高危人群。只用这两个因素进行筛查，简便、经济、实用，其敏感度超过90%，特异度达到45%。从而可以建立一种以年龄和体重为基本因素的骨质疏松简易筛查法，根据筛查结果再决定是否需要进一步检查或直接开始治疗。
三、骨质疏松症如何诊断？
目前诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折以及监测自然病程或药物干预疗效的最佳定量指标是：双能X线吸收法。
1．骨密度测定方法
如前所述，骨质疏松症的特点骨强度降低，导致抗骨折能力下降，从而使骨折危险性增加。发生了脆性骨折是骨强度低下的明确证据，但在无骨折发生的情况下，目前临床上还没有直接测定骨强度的临床手段。骨强度是由骨质量(Bone quality)和骨密度（Bone mineral density, BMD）两个重要因素决定的。对个体来说，影响其骨质量的因素包括骨结构、骨转换形式、微结构的损坏以及骨矿化的情况，而影响骨密度的主要因素是其骨峰值的高低和骨丢失的多少。大约骨强度的70%是由骨密度决定的，故临床上一直将骨密度测定用作骨强度的替代指标，是目前诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折以及监测自然病程或药物干预疗效的最佳定量指标。
双能X线吸收法(dual energy X-ray absorptiometry，DXA)：是目前国际学术界公认的诊断骨质疏松的金标准。其他骨密度检查方法如各种单光子(SPA)、单能X线(SXA)、定量计算机断层照相术（即定量CT，椎体，周围骨组织）等根据具体条件也可用于骨质疏松症的诊断参考。
2．诊断标准
建议参照世界卫生组织（WHO）的诊断标准。基于双能X线吸收法测定：骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1～2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度≥2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。现在也通常用T-Score（T值）表示，即T值≥-1.0为正常，-2.5＜T值＜-1.0为骨量减少，T值≤ -2.5为骨质疏松。测定部位的骨矿密度对预测该部位的骨折风险价值最大，如髋部骨折危险用髋部骨密度预测最有意义。DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等的影响会产生一定偏差，也受仪器的精确度、操作的规范程度影响。因此，应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求(参考国际临床骨密度学会ISCD的共识意见)。临床上常用的推荐测量部位是" href="http://www.cmechina.net/content/200600000571/01/index.html?course_id=200600000571&paper_id=01#">腰椎1～4和股骨颈，诊断时要结合临床情况进行分析。
3.哪些人应当进行骨密度检查
● 65岁以上女性；70岁以上男性
●65岁以下有一个或多个骨质疏松危险因素的绝经后女性
● 70岁以下有一个或多个骨质疏松危险因素的老年男性
● 有脆性骨折史的男、女成年人
● 各种原因性激素水平低下的男、女成年人
● X线摄片已有骨质疏松改变者
● 接受骨质疏松治疗进行疗效监测者
● 有影响骨矿代谢的疾病和药物应用史
四、骨质疏松症的其它评估（筛查）方法
1.定量超声测定法(QUS)：对骨质疏松的诊断有参考价值，在预测骨折风险性时有类似于DXA的效果，且经济、方便，更适合于筛查。但监测药物治疗反应尚不能替代对腰椎和髋部骨量（骨矿含量）的直接测定。目前尚无统一的诊断标准。
2.X线摄片法：观察骨组织的形态结构是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法，也是一种将骨质疏松与其他疾病进行鉴别的方法。由于骨质疏松症患者常缺乏明显症状，所以很多人是在体检或其他目的摄片时才被发现已有椎体骨折。如果腰痛加重、身高明显缩短时，就应该进行椎体X线摄片。
强调对骨质疏松症的认识和使患者尽早得到筛查和诊断是十分重要的，因为该病的预防比治疗更有意义。发生过一次脆性骨折的患者再次发生骨折的机会大大增加。所以，最为重要的是积极预防第一次骨折的发生。
四川大学华西医院骨质疏松医疗教育中心副主任陈德才20日接受记者采访时表示，骨质疏松症虽然是一种“静悄悄的疾病”，但也像其他疾病一样，有各种不同的临床表现。
身高降低：这是骨质疏松症最明显的而又最确切的一个变化，但也最被临床所忽略。陈德才称，在临床上，定期检查患者的身高有助于对骨质疏松症的诊断。
骨痛：在骨质疏松症的发生过程中，往往有骨痛的发生，部位在背部、腰部、臀部、大腿等部位较多，但很多患者被诊断为“风湿痛”，治疗后症状很快会复发。
抽筋：骨质疏松症患者比较容易发生抽筋，一般认为它是急性血钙降低的反映。
乏力：患了骨质疏松症以后，骨骼系统的功能下降，患者可能出现站时想坐、坐时想躺的感觉，这是明显的乏力表现。
骨骼畸形：表现为驼背、脊柱侧弯、胸廓畸形等，严重者影响呼吸。
骨折：骨折可见于任何部位，如脊柱胸腰段、髋部、股骨颈、肱骨近端、桡骨下端、肋骨等。
掉牙：掉牙虽然受口腔局部疾病的明显影响，但发生在中老年人群是十分常见的现象。研究表明，固定牙齿的上颌骨、下颌骨的结构状态改变是引起掉牙的最主要的原因，这种骨骼的结构改变就是骨质疏松。
陈德才说，有的患者在发病的早期甚至中期，没有任何特殊感觉，这种情况在临床上十分常见，大概占骨质疏松症患者的一半左右。来源：云南日报网
骨质疏松症的防止和治疗 骨质疏松是由什么原因引起的？
(一)发病原因
骨质疏松症的具体病因尚未完全明确，一般认为与以下因素有关：
1.内分泌因素 女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松，男性则为性功能减退所致睾酮水平下降引起的。骨质疏松症在绝经后妇女特别多见，卵巢早衰则使骨质疏松提前出现，提示雌激素减少是发生骨质疏松重要因素。绝经后5年内会有一突然显著的骨量丢失加速阶段，每年骨量丢失2%～5%是常见的，约20%～30%的绝经早期妇女骨量丢失>3%/年，称为快速骨量丢失者，而70%～80%妇女骨量丢失<3%/年，称为正常骨量丢失者。瘦型妇女较胖型妇女容易出现骨质疏松症并易骨折，这是后者脂肪组织中雄激素转换为雌激素的结果。与年龄相仿的正常妇女相比，骨质疏松症患者血雌激素水平未见有明显差异，说明雌激素减少并非是引起骨质疏松的惟一因素。
一般来说，老年人存在肾功能生理性减退，表现为1，25-(OH2)D3生成减少，血钙降低，进而刺激甲状旁腺激素分泌，故多数学者报道血中甲状旁腺激素浓度常随年龄增加而增加，增加幅度可达30%甚至更高。对绝经后骨质疏松妇女的甲状旁腺功能研究结果显示，功能低下、正常和亢进皆有。一般认为老年人的骨质疏松和甲状旁腺功能亢进有关。
有研究显示各年龄组女性的血降钙素水平较男性低，绝经组妇女的血降钙素水平比绝经期妇女低，因此认为血降钙素水平的降低可能是女性易患骨质疏松的原因之一。静脉滴注钙剂后女性血降钙素的增高值明显低于男性，血降钙素的基础值与增高值均与年龄呈负相关。北京协和医院内分泌科报告，对绝经前和绝经后的健康志愿者进行静脉滴注降钙素兴奋试验，未见降钙素储备功能有显著差别。而骨量减少和骨质疏松症患者的降钙素储备功能则都降低，后者更为明显，这提示降钙素储备功能的降低可能参与了骨质疏松症的发生。对绝经后骨质疏松妇女的血降钙素水平报道多数是降低，但也有正常和轻度升高的报道。
成骨细胞功能、肾的1-α-羟化酶活性随老龄化而受损，与此有关的1，25-(OH2)D3浓度降低，亦参与骨质疏松的形成。其他内分泌失调性疾病，例如库欣综合征(Cushing综合征)产生过多的内源性皮质激素或慢性甲状腺毒症，导致骨的吸收或排泄增加，这些都与骨质疏松症形成有关。
2.遗传因素 骨质疏松症以白人尤其是北欧人种多见，其次为亚洲人，而黑人少见。骨密度为诊断骨质疏松症的重要指标，骨密度值主要决定于遗传因素，其次受环境因素的影响。有报道青年双卵孪生子之间的骨密度差异是单卵孪生子之间差异的4倍;而在成年双卵孪生子之间骨密度差异是单卵孪生子的19倍。近期研究指出，骨密度与维生素D受体基因型的多态性密切相关。1994年Morrison等报道维生素D受体基因型可以预测骨密度的不同，可占整个遗传影响的75%，经过对各种环境因素调整后，bb基因型者的骨密度可较BB基因型高出15%左右;在椎体骨折的发生率方面，bb基因型者可比BB型晚10年左右，而在髋部骨折的发生率上，bb基因行者仅为BB型的1/4。此项研究结果初步显示在各人种和各国家间存在很大的差异，最终结果仍有待进一步深入研究。其他如胶原基因和雌激素受体基因等与骨质疏松的关系的研究也有报道，但目前尚无肯定结论。
3.营养因素 已经经发现青少年时钙的摄入与成年时的骨量峰直接相关。钙的缺乏导致PTH分泌和骨吸收增加，低钙饮食者易发生骨质疏松。维生素D的缺乏导致骨基质的矿化受损，可出现骨质软化症。长期蛋白质缺乏造成骨机制蛋白合成不足，导致新骨生成落后，如同时有钙缺乏，骨质疏松则加快出现。维生素C是骨基质羟脯氨酸合成中不可缺少的，能保持骨基质的正常生长和维持骨细胞产生足量的碱性磷酸酶，如缺乏维生素C则可使骨基质合成减少。
4.废用因素 肌肉对骨组织产生机械力的影响，肌肉发达骨骼强壮，则骨密度值高。由于老年人活动减少，使肌肉强度减弱、机械刺激少、骨量减少，同时肌肉强度的减弱和协调障碍使老年人较易摔跤，伴有骨量减少时则易发生骨折。老年人患有脑卒中等疾病后长期卧床不活动，因废用因素导致骨量丢失，容易出现骨质疏松。
5.药物及疾病 抗惊厥药，如苯妥英钠、苯巴比妥以及卡马西平，引起治疗相关的维生素D缺乏，以及肠道钙的吸收障碍，并且继发甲状旁腺功能亢进。过度使用包括铝制剂在内的制酸剂，能抑制磷酸盐的吸收以及导致骨矿物质的分解。糖皮质激素能直接抑制骨形成，降低肠道对钙的吸收，增加肾脏对钙的排泄，继发甲状旁腺功能障碍，以及性激素的产生。长期使用肝素会出现骨质疏松，具体机制未明。化疗药，如环孢素A，已证明能增加啮齿类动物的骨更新。
肿瘤，尤其是多发性骨髓瘤的肿瘤细胞产生的细胞因子能激活破骨细胞，以及儿童或青少年的白血病和淋巴瘤，后者的骨质疏松常是局限性的。胃肠道疾病，例如炎性肠病导致吸收不良和进食障碍;神经性厌食症导致快速的体重下降以及营养不良，并与无月经有关。珠蛋白生成障碍性贫血，源于骨髓过度增生以及骨小梁连接处变薄，这类患者中还会出现继发性性腺功能减退症。
6.其他因素 酗酒对骨有直接毒性作用。吸烟能增加肝脏对雌激素的代谢以及对骨的直接作用，另外还能造成体重下降并致提前绝经。长期的大强度运动可导致特发性骨质疏松症。
(二)发病机制骨质疏松症是在遗传因素和环境因素的共同作用下，影响高峰骨量以及骨量丢失并最终发展至骨质疏松。这些因素包括药物、饮食、种族、性别以及生活方式。骨质疏松症可以是原发性的也可以是继发性。原发的骨质疏松症可以分为Ⅰ型和Ⅱ型，继发的骨质疏松症也称为Ⅲ型骨质疏松症。本文主要讨论的是原发性骨质疏松症。
1.Ⅰ型或称为绝经后骨质疏松症 认为其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，发生在任何年龄段的雌激素和睾酮缺乏都将加速骨量丢失。骨量丢失的确切机制尚不完全明确，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨细胞前期细胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超过骨形成。在绝经后的妇女，第一个5～7年中骨的丢失以每年1%～5%的速度递增，结果是导致骨小梁的减少，容易出现科勒斯骨折(Colles’fracture)和椎体骨折。
雌激素缺乏使骨对甲状旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，导致钙从骨中丢失增加、肾脏排泄钙降低、1,25-(OH)2D3生成增加。1,25-(OH)2D3的增加促进肠道和肾脏对钙的吸收，并通过增加破骨细胞的活性和数量促进骨吸收。PTH的分泌通过负反馈机制而下降，引起同上述相反的作用。破骨细胞也受细胞因子的影响，如TNF-α、IL-1以及IL-6，上述细胞因子由单核细胞产生，在性激素缺乏时产生增加。
2.Ⅱ型，或称老年性骨质疏松症 见于男性和女性，源于骨形成下降和老年人肾脏形成1,25-(OH)2D3降低。上述生理变化的结果是引起骨皮质以及骨小梁的丢失，增加了髋骨、长骨以及椎骨的骨折发生危险性。表1为Ⅰ型骨质疏松症和Ⅱ型骨质疏松症的区别。
3.Ⅲ型骨质疏松症继发于药物 尤其是糖皮质激素，或是其他各种能增加骨量丢失的病变。
在Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松症中，以妇女为多见，男女比例分别为6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨质疏松症中，男女发病比率无差异。Ⅰ型骨质疏松症的发病高峰年龄为50～70岁，Ⅱ型骨质疏松症的高发年龄为70岁以上，Ⅲ型骨质疏松症发病与年龄关系不大，可见于任何年龄。
骨质疏松早期症状有哪些？ (一)疼痛。原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。
(二)身长缩短、驼背。多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。
(三)骨折。这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。
(四)呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
(五)骨密度测量。
【诊断】绝经后和老年性骨质疏松症的诊断，首先需排除其他各种原因所致的继发性骨质疏松症，如甲状旁腺功能亢进和多发性骨髓瘤、骨质软化症、肾性骨营养不良、儿童的成骨不全、转移瘤、白血病以及淋巴瘤等。 1994年WHO建议根据BMD或BMC(bone mineral content，骨矿含量)值对骨质疏松症进行分级诊断：正常(Normal)为BMD或BMC在正常成人骨密度平均值的1个标准差(SD)之内;骨质减少(Osteopenia)为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低1～2.5个标准差;骨质疏松症(Osteoporosis)为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低2.5个标准差以上;严重骨质疏松症(Osteoporosis)为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低2.5个标准差以上并伴有1个或1个以上的脆性骨折。该诊断标准中BMD或BMC可在中轴骨或外周骨骼测定。 骨质疏松吃什么好？ 1、 黄豆猪骨汤 ： 鲜猪骨250克、黄豆100克。
制法： 黄豆提前用水泡6-8小时;将鲜猪骨洗净，切断，置水中烧开，去除血污;然后将猪骨放入砂锅内，加生姜20克、黄酒200克，食盐适量，加水1000毫升，经煮沸后，用文火煮至骨烂，放入黄豆继续煮至豆烂，即可食用。每日1次，每次200毫升，每周1剂。 功效：鲜猪骨含天然钙质、骨胶原等，对骨骼生长有补充作用。黄豆含黄酮甙、钙、铁、磷等，有促进骨骼生长和补充骨中所需的营养。此汤有较好的预防骨骼老化、骨质疏松作用。 2、 桑葚牛骨汤 ：桑葚25克，牛骨250~500克。
制法： 将桑葚洗净，加酒、糖少许蒸制。另将牛骨置锅中，水煮，开锅后撇去浮沫，加姜、葱再煮。见牛骨发白时，表明牛骨的钙、磷、骨胶等已溶解到汤中，随即捞出牛骨，加入已蒸制的桑葚，开锅后再去浮沫，调味后即可饮用。 功效：桑葚补肝益肾;牛骨含有丰富钙质和胶原蛋白，能促进骨骼生长。此汤能滋阴补血、益肾强筋，尤甚适用于骨质疏松症、更年期综合征等。 3、 虾皮豆腐汤：虾皮50克，嫩豆腐200克。
制法：虾皮洗净后泡发;嫩豆腐切成小方块;加葱花、姜末及料酒，油锅内煸香后加水烧汤。 功效：虾皮每100克钙含量高达991毫克，豆腐含钙量也较高，常食此汤对缺钙的骨质疏松症有效。 4、猪皮续断汤：鲜猪皮200克，续断50克。
制法：取鲜猪皮洗净去毛、去脂、切小块，放入蒸锅内，加生姜15克，黄酒100克，食盐适量;取续断煎浓汁加入锅内，加水适量，文火煮至猪皮烂为度，即可食用。1日1次，分次服。 功效：猪皮含丰富的骨胶原蛋白，胶原蛋白对人体的软骨、骨骼及结缔组织都具有重要作用。续断：有强筋健骨、益肝肾等作用。此粥有利于减轻骨质疏松引起的疼痛，延缓骨质疏松的发生。 骨质疏松患者吃什么对身体好?
1.宜供应充足的钙质。要常吃含钙量丰富的食物，如排骨、脆骨、虾皮、海带、发菜、木耳、桶柑、核桃仁等; 2.宜供给足够的蛋白质，可选用牛奶、鸡蛋、鱼、鸡、瘦肉、豆类及豆制品等; 3.宜供给充足的维生素D及C，因其在骨骼代谢上起着重要的调节作用。应多吃新鲜蔬菜，苋菜、雪里蕻、香菜、小白菜，还要多吃水果。 骨质疏松患者吃什么对身体不好?
1、忌辛辣、过咸、过甜等刺激性食品。 2、禁烟酒。
骨质疏松症的防止和治疗 您可能认为当您成年后骨骼就不再生长了。毕竟，您不再随着年龄的增长而长高。但事实上，您的身体一直会分解旧骨长出新骨，这一过程会伴随您一生。在儿童期及成年早期，长出的新骨要比损失的旧骨多，到30岁左右时，会达到峰值骨量，此时您的骨骼最强健，骨密度也最大。过了这个峰值后，曲线的形势开始改变，旧骨的分解速度会逐渐超过新骨的生长速度。对于女性，一过更年期，整体骨质流失就会加速，因为此时保护骨骼的雌激素水平下降。
骨质疏松症男性也患该病，但该病主要还是见于女性，部分原因是女性骨量开始就比男性低。对那些在骨骼生长时期从未达到理想骨量的人来说，患骨质疏松的可能性更大。
骨质疏松症有时称为隐匿疾病，因为许多人都不会发现自己患有此病，直到稍微摔一下就导致髋骨骨折，或者做一些看起来毫无危险的事就导致手腕骨折，比如将关闭的推拉窗子向上推开或打开拧紧的瓶盖。大约一千万美国人患有骨质疏松症，超过三千四百万人因骨量较低而属于易患该病的高危人群。根据美国国家卫生研究院的数据显示，二分之一的女性和四分之一的男性在50岁后会发生骨质疏松症引起的骨折。以下是易患骨质疏松症的一些危险因素：
- 性别。女性患该病的风险比男性高。
- 年龄。年龄越大，骨质就变得越疏松。
- 体型。体型娇小瘦弱的女性患该病的可能性更高。
- 种族。如果您是白种人或亚洲人，那么将更易受骨质疏松症的侵袭，虽然西班牙人和美国黑人也有患该病的风险。
- 家族病史。人们认为骨质疏松症具有遗传性。
- 激素水平低。更年期后，雌激素和其他激素的水平会下降；如果女性因体重过轻而停经，这些激素的水平也会很低。
- 饮食。缺乏钙质以及维生素D的饮食会让您的骨骼付出代价。
- 某些药物的使用。咨询医生或药剂师，看看您经常服用的药物是否会增加患骨质疏松症的风险。
- 缺乏运动的生活方式。体育锻炼（尤其是让骨骼必须支撑或移动重量的力量训练和负重活动）是保持骨骼结实强壮的重要因素。
- 吸烟。
- 过度饮酒。
骨质疏松治疗前的注意事项？
预防 骨质疏松症给患者生活带来极大不便和痛若，治疗收效很慢，一旦骨折又可危及生命，因此，要特别强调落实三级预防。
1)一级预防：应从儿童、青少年做起，如注意合理膳食营养，多食用含Ca、P高的食品，如鱼、虾、虾皮、海带、牛奶(250ml含Ca300mg)、乳制品、骨头汤、鸡蛋、豆类、精杂粮、芝麻、瓜子、绿叶蔬菜等。尽量摆脱“危险因子”，坚持科学的生活方式，如坚持体育锻炼，多接受日光浴，不吸烟、不饮酒、少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料，少吃糖及食盐，动物蛋白也不宜过多，晚婚、少育，哺乳期不宜过长，尽可能保存体内钙质，丰富钙库，将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。加强骨质疏松的基础研究，对有遗传基因的高危人群，重点随访，早期防治。
2)二级预防：人到中年，尤其妇女绝经后，骨丢失量加速进行。此时期应每年进行一次骨密度检查，对快速骨量减少的人群，应及早采取防治对策。近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后3年内即开始长期雌激素替代治疗，同时坚持长期预防性补钙或用固体骨肽制剂骨肽片进行预防，以安全、有效地预防骨质疏松。日本则多主张用活性Vit D(罗钙全)及钙预防骨质疏松症，注意积极治疗与骨质疏松症有关的疾病，如糖尿病、类风湿性关节炎、脂肪泻、慢性肾炎、甲旁亢/甲亢、骨转移癌、慢性肝炎、肝硬化等。
3)三级预防：对退行性骨质疏松症患者应积极进行抑制骨吸收(雌激素、CT、Ca)，促进骨形成(活性Vit D)，骨肽片等药物治疗，还应加强防摔、防碰、防绊、防颠等措施。对中老年骨折患者应积极手术，实行坚强内固定，早期活动，体疗、理疗心理、营养、补钙、止痛、促进骨生长、遏制骨丢失，提高免疫功能及整体素质等综合治疗。
退行性骨质疏松症是骨骼发育、成长、衰老的基本规律，但受着激素调控(主要有PTH破骨：雌激素、CT成骨;Vit D3双向调节)、营养状态、物理因素(日照、体重)、免疫状况(全身体质、疾病)、遗传基因、生活方式(吸烟、饮酒、咖啡、饮食习惯、运动、精神情绪)、经济文化水平、医疗保障等八个方面的影响，若能及早加强自我保健意识，提高自我保健水平，积极进行科学干预，退行性骨质疏松症是可能延缓和预防的，这将对提高我国亿万中老年人的身心健康及生活质量具有重要而现实的社会和经济效益。
骨质疏松中医治疗方法 一、辨证论治：
(1)肾精不足： 治法：滋补肝肾，强筋壮骨。 方药：左归丸合虎潜丸加减。方中熟地、龟板、山萸肉、菟丝子、白芍滋阴养虚，补肝肾之阴;锁阳，鹿胶温阳益精，养筋润燥;枸杞益精明目;黄柏、知母泻火清热;虎骨(虎骨现已不用，可用牛骨代替)、牛膝强腰膝，健筋骨;山药、陈皮、干姜温中健脾。
关节烦疼或发热加鳖甲、地龙、秦艽、桑枝;骨蒸潮热以生地代熟地，加青蒿、银柴胡、胡黄连;筋脉拘急加木瓜、汉防己、络石藤、生甘草;小儿虚烦易惊多汗抽搐者加牡蛎、龙骨、钩藤;若出现肌肉关节刺痛、拒按或有硬结，皮肤瘀斑、干燥无泽、面晃唇暗、舌质淡紫或有瘀点，脉弦涩等血瘀的表现，可选用血府逐瘀汤合复元活血汤加减治疗，以养血活血，活络软坚。
(2)脾肾气虚：治法：补益脾肾。 方药：右归丸合理中丸加减。方中制附子、肉佳温补命门之火，以强状肾气;熟地、枸杞子、山萸肉、杜仲：菟丝子养血补肾生精;党参、山药、白术、炙甘草健脾益气;干姜温振脾阳;当归养血和营;鹿角胶为血肉有情之品温养督脉。 腹痛拘急者加乌头、细辛、全蝎、蜈蚣;浮肿关节肿胀加茯苓、泽泻、苡仁、身倦乏力者加黄芪;肌肉萎缩者加灵芝、何首乌、鸡血藤、阿胶。对骨质疏松合并畸型或骨折的患者采用夹板或支架固定制动，并鼓励患者早期进行适当的功能锻炼。 二、验方：
(1)黄精、堂参、熟地、黄芪、首乌、巴戟天、杞子、龟板、鳖甲、肉苁蓉、鹿茸、大枣等药物煎骨汤、肉汤服用。 (2)防风、威灵仙、川乌、草乌、透骨草、续断、狗脊各100g，红花60g，川椒60g，共研细未，每次用50～100g醋调后装纱布袋敷于皮肤上，并在药袋上加敷热水袋，每次30分钟，每日1～2次，平均疗程30天，用于骨质疏松疼痛者。 中药
济生肾气丸：每日7.5g，疗程半年，对腰背疼痛、日常生活障碍均可改善，对老年性骨质疏松可长期服用。 针灸
1.体针肾阴虚者取肾俞、照海、三阴交;肾虚者取中脘、气海、命门，气血瘀滞取气海、足三里、三阴交，属于虚证针刺手法以补为主，每日或隔日1次，每次施治留针15～20分钟，10次为1疗程。 2.拔火罐一般在身柱、命门、阳关、肝俞、肾俞、脾俞处拔火罐。 3.耳针取神门、交感、肝俞、肾俞、卵巢、肾上腺、内分泌等穴。 4.温和灸取关元、气海、脾俞、肾俞、三阴交、足三里，每穴施灸5～7分钟，每日1次，10天为一疗程。
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