九乡新闻网风起于青萍之末意思:威胁人类的疫病
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肺鼠疫是一种存在于啮齿类与跳蚤的一种人畜共患传染病，并藉跳蚤传染给各种动物及人类。它是由鼠疫杆菌所致的烈性传染病，分为原发性和继发性两种，主要依靠飞沫传播，潜伏期短，为数小时到３天。
根据传播途径的不同，鼠疫可分为腺鼠疫、肺鼠疫等类型。其中，腺鼠疫最为常见，肺鼠疫病死率最高。
各型鼠疫早期的全身中毒症状大致相似，有急起的高热、衰竭、出血倾向、意识模糊、头痛及四肢剧痛、局部淋巴结肿大等表现。感染者有危重的全身中毒症状及呼吸道感染特有症状。感染后若不及时有效治疗，病人多在两三天内死亡。 专家介绍，鼠疫大多通过旱獭等鼠疫宿主传播给人类，因此要尽量避免接触鼠疫宿主。一旦发生疫情，应以最快方式向卫生主管部门和卫生防疫站报告疫情；划定疫区范围，严密封锁疫区；隔离治疗病人，病人入、出院都应进行卫生处理，更衣、灭蚤；彻底消毒、灭蚤、灭鼠，对病家应实行从外到里的雨淋样喷雾消毒，连续２次，每次喷雾后关闭一昼夜，死者尸体应消毒并立即火化或深埋；病人用具和排泄物随时消毒；实行鼠疫活菌苗的应急接种等措施，严防疫情扩散。
A(H1N1)型流感(甲型H1N1流感) 猪流感（２００９年４月３０日起世界卫生组织改称A(H1N1)型流感）是一种发生在猪身上的高度传染性急性呼吸道疾病，由猪流感病毒引起。猪流感在猪中的发病率较高，但死亡率较低，仅为１％至４％。猪流感在猪之间主要通过空气悬浮颗粒、直接或间接接触、携带猪流感病毒但无症状的猪传播。
猪流感常年都可能发生，在温带地区秋冬季节发病率会更高。许多国家采取注射疫苗的方法预防猪流感。
猪流感病毒大多是Ａ／Ｈ１Ｎ１型，但其他亚型也会在猪中传播，例如Ｈ１Ｎ２、Ｈ３Ｎ１、Ｈ３Ｎ２。其中，Ｈ３Ｎ２型被认为最初是由人传播到猪身上的。
除猪流感病毒之外，猪也会感染禽流感病毒和人流感病毒。有时，猪会同时感染不止一种类型的流感病毒，使得来自不同类型病毒的基因融合，产生所谓的“重组”流感病毒。 通常，猪流感病毒具有“物种特异性”，只感染猪，但有时也会跨越物种障碍，使人感染发病。
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Ｈ１Ｎ１型猪流感病毒在墨西哥及美国发作后，迅速被人们冠以“猪流感”的称谓。从此以后，不少人开始谈猪色变，一些国家的政府甚至考虑限制猪肉贸易。 ２００９年４月３０日世界卫生组织在日内瓦宣布，鉴于“猪流感”一词会令公众误解眼下在墨西哥、美国等国暴发的疫情缘于接触生猪或食用猪肉，从当日起，该组织不再使用“猪流感”一词指代当前疫情，而开始使用“Ａ（Ｈ１Ｎ１）型流感”一词。 新闻背景：什么是麻疹？
新华网北京６月１０日电（记者朱玉、周婷玉）麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病，临床上以发热、上呼吸道炎症、结膜炎症、麻疹黏膜斑及皮肤斑丘疹为特征。
麻疹病毒属副黏液病毒，体外抵抗力弱，对热、紫外线和消毒剂均很敏感。在空气飞沫中保持传染性不超过２小时，但耐寒冷和干燥，在零摄氏度可保持约１个月。
病人是麻疹唯一的传染源，传染性极强。潜伏期末至出疹后５日内均有传染性，传染期患者口、鼻、咽、眼结合膜分泌物中含有麻疹病毒。主要是由飞沫经呼吸道传播。
对于麻疹，人群普遍易感，病后就会有持久免疫力。以１岁至５岁儿童发病率最高，婴儿可从胎盘获得母亲的抗体，生后６个月内不会发病，但易感母亲所生的婴儿无先天性免疫 力，生后即可得病。
麻疹一年四季均可发病，以冬春二季为流行高峰。
麻疹症状：发热３日左右后出疹，出疹时全身中毒症状加重，体温更高，达４０摄氏度左右。出现精神萎靡、嗜睡或烦躁不安，可有谵妄，婴幼儿常有惊厥。咳嗽加重，畏光，面部浮
肿。出疹时，一般是从耳后发际开始，渐及前额、面、颈、躯干及四肢，第三天达手掌及足底。皮疹是淡红色斑丘疹，呈充血性，压之退色；疹间皮肤正常；严重时皮疹可融合成片，呈暗红色。 麻疹的并发症有支气管肺炎、麻疹脑炎等。
接种麻疹疫苗是预防麻疹最有效的办法，此外，还要配以其他措施进行综合预防：一是管理传染源，对麻疹病人应做到早诊断、早报告、早隔离、早治疗。患儿应隔离至出疹后５天，有并发症者延长至出诊后１０天。二是切断传播途径，流行期间避免易感儿童到公共场所探亲、访友。无并发症的患者可在家中隔离治疗。患儿的病室每天应开窗通风１到２小时。医护人员接触病人应穿隔离衣、戴口罩和洗手。（完）
流脑 何谓“流脑”：流行性脑脊髓膜炎，简称“流脑”，是由脑膜炎球菌引起的细菌性脑膜炎，主要在冬、春季节流行，可通过空气、飞沫传播。我国自上世纪６０年代以来主要以Ａ群流脑流行为主，随着国际交往日益增多，增加了由国外传入或国内传播而引起流行的可能。近年来国内由Ｃ群引起的病例和局部流行时有报道，且病死率高。与过去常见的Ａ群流脑相比，Ｃ群流脑具有易传播、隐性感染比例高、起病急、病程进展快、死亡率高等特点，临床上常表现为暴发型、可在发病后２４小时内死亡。
预防流脑的最佳策略是采用多价流脑疫苗对易感人群进行预防，世界卫生组织（ＷＨＯ）提倡使用Ａ＋Ｃ双价流脑疫苗。当出现暴发时，应急接种Ａ＋Ｃ群脑膜炎球菌多糖疫苗是控制流脑发病率和死亡率的有效预防手段。在我国，同时预防Ａ群、Ｃ群流脑的Ａ＋Ｃ群脑膜炎球菌多糖疫苗目前只有甘肃的一家研究所能够生产。
流脑患者有五大病状：起病急、发烧至39度以上、头痛寒战、喷射性呕吐、皮肤上起红斑样皮疹。
专家：五项措施可预防流脑：1.常晒衣服、晒被褥、晒太阳。2.保护易感人群，提高免疫能力。3.及时发现病人，早期隔离、治疗。4.培养良好的生活方式。5.少去或不去公共场所。 流脑三大易感人群：儿童、老人和民工。
传染性非典型肺炎
传染性非典型肺炎，又称严重急性呼吸综合征（Severe Acute Respiratory Syndromes），简称ＳＡＲＳ，是一种因感染ＳＡＲＳ相关冠状病毒而导致的以发热、干咳、胸闷为主要症状，严重者出现快速进展的呼吸系统衰竭，是一种新的呼吸道传染病，极强的传染性与病情的快速进展是此病的主要特点。
患者为重要的传染源，主要是急性期患者，此时患者呼吸道分泌物、血液里病毒含量十分高，并有明显症状，如打喷嚏等易播散病毒。ＳＡＲＳ冠状病毒主要通过近距离飞沫传播、接触患者的分泌物及密切接触传播，是一种新出现的病毒，人群不具有免疫力，普遍易感。
此病病死率约在１５％左右，主要是冬春季发病。其发病机制与机体免疫系统受损有关。病毒在侵入机体后，进行复制，可引起机体的异常免疫反应，由于机体免疫系统受破坏，导致患者的免疫缺陷。同时ＳＡＲＳ病毒可以直接损伤免疫系统特别是淋巴细胞。禽流感 人禽流行性感冒又称人禽流感，是由禽甲型流感病毒某些亚型中的一些毒株引起的急性呼吸道传染病。据世界卫生组织资料，禽流感为病毒诱发的动物传染病，通常仅感染鸟类，偶尔感染猪。禽流感病毒具有高度物种特异性，但偶尔也跨越物种屏障，感染人类。
在家禽中，感染禽流感病毒导致两种主要疾病形式，区别为低致病性和高致病性。所谓的“低致病性”通常仅导致轻微症状（羽毛皱乱，产蛋量下降），很容易被忽视。“高致病性”形式表现得更为明显。它在禽类中传播非常迅速，感染多个内脏器官，通常在48小时内，死亡率可达到100%。
Ａ型流感病毒１有１６个Ｈ亚型和９个Ｎ亚型２。据知，只有Ｈ５和Ｈ７亚型病毒可引起高致病性禽流感。然而，并非所有的Ｈ５和Ｈ７亚型病毒都是高致病性的，也并非所有此类病毒都可在家禽中引起严重疾病。
据目前所知，Ｈ５和Ｈ７型病毒以低致病形式传给禽类。如果听任其在家禽种群中传播，病毒通常在几个月内就会发生变异，成为高致病性病毒。这就是为什么如果家禽中出现Ｈ５或Ｈ７型病毒，始终令人担忧，即使最初的感染迹象很轻微。
最早的禽流感记录在１８７８年，意大利发生鸡群大量死亡，当时被称为鸡瘟。到１９５５年，科学家证实其致病病毒为甲型流感病毒。此后，这种流行性疾病被更名为禽流感。就最近５年的记录，１９９９年３月至１１月，英国伦巴第地区暴发禽流感，到次年３月１３００万只病禽被捕杀。２００２年１０月，美国加州暴发禽流感，当年１２月疫情扩散到内华达州和亚利桑那州。到２００３年３月，仅加州就销毁３２６多万只鸡；４月，荷兰发生禽流感，人类感染者达８０人，并出现死亡病例。自２００３年１２月以来，禽流感在亚洲十多个国家和地区肆虐，造成数千万只家禽被宰杀销毁，染病死亡者已达数十人。禽流感被发现１００多年来，人类并没有掌握有效的预防和治疗方法，仅能以消毒、隔离、大量宰杀禽畜的方法防止其蔓延。高致病性禽流感暴发的地区，往往蒙受巨大经济损失。
禽流感有哪些常见症状？
印尼村民在焚毁受感染的鸡
韩国卫生官员掩埋受感染的鸭子
一般情况下，禽流感病毒并不容易使人类发病。禽流感病毒属甲型流感病毒，甲型流感病毒根据其表面蛋白质的不同被分为Ｈ１到Ｈ１５等１５种亚型。世界各地的禽流感主要由高致病性的Ｈ５和Ｈ７两种亚型引起，而人对其中的Ｈ１和Ｈ３亚型易感。
从微生物学角度讲，有三个方面的原因阻止了禽流感病毒对人类的侵袭。首先，人呼吸道上皮细胞不含禽流感病毒的特异性受体，即禽流感病毒不容易被人体细胞识别并结合；第二，所有能在人群中流行的流感病毒，其基因组必须含有几个人流感病毒的基因片断；第三，高致病性的禽流感病毒由于含碱性氨基酸数目较多，使其在人体内的复制比较困难。
出现禽流感症状的婴儿在
越南河内的一家医院接受治疗
Ｈ７型禽流感 Ａ型流感病毒 Ｈ5Ｎ1流感病毒 禽流感病毒概念中的H和N是什么意思 血吸虫病 血吸虫病俗称“大肚子病”，是由于人或牛、羊、猪等哺乳动物感染了血吸虫所引起的一种传染病和寄生虫病。
世界上共有埃及血吸虫、曼氏血吸虫、日本血吸虫、间插血吸虫、湄公血吸虫等５种寄生于人体的血吸虫。日本血吸虫病目前主要流行于中国、菲律宾和印度尼西亚，其传播环节多、流行因素复杂，是所有人体血吸虫病中对健康危害最严重的血吸虫病。
日本血吸虫寄生在人或宿主动物的血管内，所产虫卵由粪便排出，在水中孵化出毛蚴，感染中间宿主钉螺，在钉螺体内发育成熟后大量逸放出尾蚴，尾蚴钻入人或动物宿主，又发育成为成虫，交配产卵，引起病害。其中，可感染并传播日本血吸虫的动物宿主有牛、猪、羊等４０多种哺乳动物。日本血吸虫是由日本学者于１９０４年首先鉴定，并命名为日本血吸虫。
血吸虫病有急性、慢性之分。急性血吸虫病是在大量感染尾蚴的情况下发生的，病人发病迅猛，可在短期内发展成为晚期或直接进入衰竭状态，导致死亡。慢性血吸虫病一般发展较慢，早期对体力有不同程度的影响，进入晚期后则出现腹水、巨脾、侏儒等症，患者劳动力丧失，甚至造成死亡。
目前，血吸虫病流行于世界７４个国家和地区。估计目前有６.５２亿人口受威胁，１.９３亿感染者，有症状病例１.２亿。
历史的“文明杀手”——天花 ３０００年前人类就有了天花这种急性传染病，古代中国、印度和埃及都有相关记录。比如科学家从木乃伊考证出，公元前１０００年统治埃及的法老拉美西斯头部就有天花疤痕。大约到了６世纪，欧洲也出现了天花，１６世纪初，欧洲殖民者又把它带到了美洲大陆。１７、１８世纪天花在西半球肆虐，当时欧洲的天花病死率为１０％，而美洲高达９０％。一些历史统计认为，天花曾至少造成１亿人死亡，另外２亿人失明或留下终生疤痕。天花由病毒引起，表现为高烧、浑身乏力、恶心呕吐和严重皮疹，无药可治。对天花瘟疫造成的可怕结果，一个目睹西班牙殖民者征服阿兹特克帝国（位于墨西哥）过程的传教士描述：“在一些地方满门皆绝。死者太多，以至无法全部掩埋；而臭气漫天，只好推倒死者房屋以作坟墓。”在１６世纪初，人口２５００万、创造印第安民族辉煌文明之一的阿兹特克帝国没有被不足千人的西班牙军队击败，却在天花流行过后消失了。
对这种致命疾病的防治，中国古代中医迈出了第一步，成为世界免疫学的先驱。据史料记载，早在１１世纪的宋朝时中医就开始应用“人痘”接种预防天花，其方法是将痊愈后的天花患者身上的痂皮，研成粉末，吹进健康儿童的鼻子里，用来简单预防天花。１８世纪的英国乡村医生爱德华·琴纳可能从古代中国的做法中得到启发，他进一步发现，英国乡村一些挤奶工的手上常常有牛痘，而有牛痘者全都没有患上天花。１７９６年，他为一名８岁男孩接种了牛痘，此后这个男孩再没有患过天花。这也是人类通过有意识预防接种来控制传染病的首次科学实验。在更多成功的试验后，琴纳发表了题为《接种牛痘的理由和效果探讨》的论文。到１８０１年，接种牛痘的技术已经在欧洲许多国家推广开来。
２０世纪５０年代初，每年估计仍有５０００万个病例，到１９６７年，患天花的人数已经降低到１０００多万，同年世界卫生组织发起了推广接种、消灭天花的运动。最后一个自然发生的天花病例发现于１９７７年的索马里，而最后一个天花病例的发现是在１９７８年，当时一名妇女在伯明翰大学的实验室里感染了这种疾病。１９８０年，世界卫生组织宣布天花彻底消灭。如今，天花病毒样本封存在于美国和俄罗斯保留的几个试管里。
《论语》中记载的传染病——麻风 世界卫生组织统计，如今全世界每天仍有平均１６００人感染麻风，其中９０％病人在印度、尼泊尔、巴西、马达加斯加等少数发展中国家。
麻风是世界上最早有记录的传染病之一。中医经典《素问》就有相关记载，而《论语》中也说孔子弟子冉伯牛患有麻风病。历史上麻风一度被认为是可耻的疾病。但挪威物理学家汉森１８７３年借助显微镜发现，它实际上由一种杆菌引起而不是遗传病，也不是诅咒，更不是偿还“前世孽债”，破除了许多迷信。此后，麻风又称做汉森氏病。
麻风杆菌让人失去痛觉而容易受伤，并造成肢体畸形、残废或者失明，严重者内脏也会受损害，而且迄今没有疫苗预防。但麻风不具有高度传染性，传染方式有限，而且９５％的人有自然免疫力。
中国是麻风防治的最早探索者，秦朝就设“疠人坊”（麻风病院）集中收治，是世界上最早的隔离措施；元朝《丹溪心法》中提出了一种叫大风子的药物，但它只对部分病人有效；明朝还有一本麻风专著《解围元薮》。
１８９７年，第一届国际麻风大会在德国柏林召开，与会专家惟一共识是，麻风不可防治，病人要早隔离。转机出现在１９４１年，美国首先采用了苯糖砜；２０世纪５０年代，一名医生使用氨苯砜，但麻风杆菌很快就产生了抗药性；到了７０年代，科学家在地中海岛国马耳他实施的混合药物试验获得成功；１９８１年，世界卫生组织正式推荐使用这种“联合化疗（ＭＤＴ）”疗法，该疗法使用氨苯砜、利福平和氯苯吩嗪３种药物，早期病人接受这种疗法可以避免肢体残废。２０世纪９０年代以前，隔离仍是防治麻风的常用做法。
联合化疗法的引入是大规模消灭麻风的开始。世界卫生组织的专家曾如此表示：“毫无疑问，引入联合化疗这样的改良技术，增加了治愈可能性，也使世人对麻风和麻风病人的态度产生了积极的转变。”
据统计，自２０世纪８０年代以来，超过１０００万麻风病人被联合化疗疗法治愈，但全世界目前仍有大约２５０万人由于贫困等无法接受这种治疗，１００万到２００万人已经遭受了永久的肢体残疾。
不过，自世界卫生组织１９６６年致力于消灭麻风以来，病人数量年年减少。１９８５年，麻风还在１２２个国家流行，但现在１０８个国家已做到患者少于万分之一，也就是消灭了疫情。世界卫生组织提出的目标是，２００５年在全球所有国家让麻风病消失。
埃博拉出血热 病毒暴发的原因是当地居民食用了森林里死去的灵长类动物。1976年首度暴发时就显现出巨大的杀伤力，夺走270条性命。第二次大暴发是在1995年，有245人死于非命。在二十多年里，全世界死于这种可怕病毒的人至少有一万人。 １９８８年上海甲肝暴发 自１９８８年１月１９日起，上海市民中突然发生不明原因的发热、呕吐、厌食、乏力和黄疸等症状的病例，发病急骤，当日报告病例由１８日的３３例急增至１３４例，之后数日内成倍增长，截至到１９８８年３月１８日，共发生２９２３０例，流行波及面广，主要限于上海１２个市区，呈现出突发性紧急疫情。
根据流行病学调查分析，专家们明确了本次甲型病毒性肝炎暴发是因毛蚶产地的毛蚶受到甲肝病毒严重污染，上海市民缺乏甲肝的免疫屏障，又有生食毛蚶的习惯，最终酿成暴发。
在确定了病因后，政府提出针对性防治措施，禁捕、购、销毛蚶；进一步教育市民不生食毛蚶，防止污染水源和食品等，使疫情在３个月内得到控制。
尼巴病毒
1998年，在有些国家尼巴病毒暴发。结果查明，这种人兽共患病的病毒的寄主是狐蝠。根据记载，尼巴病毒传播速度很快，健康家畜可能是通过直接接触病畜的分泌物或排泄物而感染，而病人均为畜场或屠宰场工人，表现为起病急、发烧、头痛等，一些人出现类似非典型肺炎症状。疯牛病
疯牛病 ("mad cow" disease) 学名为“牛海绵状脑病” (Bovine Spongiform Encephalopathy -- BSE) ，是一种发生在牛身上的进行性中枢神经系统病变，症状与羊瘙痒症类似，俗称“疯牛病”。病牛脑组织呈海绵状病变，并出现步态不稳、平衡失调、搔痒、烦燥不安等症状，通常在１４至９０天内死亡。由于种类的不同，疯牛病的潜伏期长短不同，一般在２到３０年之间。
疯牛病最早被认为是牛的一种新神经系统疾病发现于１９８４年至１９８５年。当时，英国的农场发现有牛患上了这种神经系统疾病，并具有传染性。英国维桥国家兽医中心实验室的兽医专家对病牛的大脑进行解剖时，发现病牛脑组织呈海绵状变性。根据病理变化，１９８６年１１月这种神经系统的疾病被定名为牛海绵状脑病。
医学界对疯牛病的病因、发病机理、流行方式还没有统一的认识，也尚未发现有效的诊断方法和防治措施。但专家们普遍认为，疯牛病起源于羊痒病，是给牛喂了含有羊痒病因子的反刍动物蛋白饲料所致。以前许多国家普遍通过喂食肉骨粉提供牲畜蛋白质，病牛的下水和尸体被加工成饲料，牲畜食用后有可能造成动物之间交叉传染。疯牛病的第二大传播途径是受孕母牛传染给后代。另外，英国专家还称，病牛粪便很可能是传染疯牛病的第三条途径。
２０世纪８０年代中期至９０年代中期是疯牛病暴发流行期，主要的发病国家如英国及其他欧洲国家有大量的牛患病并被宰杀，发生疯牛病国家的牛肉及牛肉制品的出口受到了严格的限制。联合国粮农组织和世界卫生组织相继对尚未发生疯牛病的国家提出了警告，要求根据本国情况制定并实施相应的保护和预防措施。尽管欧洲各国纷纷采取预防措施，但是到了１９８９年，疯牛病还是攻破了英国的近邻爱尔兰的大门。瑞士和法国１９９０年也各自发现了第一例疯牛病。到１９９７年１１月，葡萄牙、丹麦、德国、荷兰、比利时也相继出现疯牛病。１９９８年疯牛病又跨出了欧洲，来到南美洲的厄瓜多尔。２０００年后，西班牙、瑞典、捷克、希腊、斯洛伐克、芬兰、奥地利先后“陷落”。值得注意的是远隔千山万水的日本，在２００１年也报告了亚洲首例疯牛病。２００２年，以色列和波兰相继出现了国内首例疯牛病。２００３年５月，加拿大发现一例疯牛病，这是近１０年来北美大陆发现的首例疯牛病。２００３年１２月，美国发现首例疯牛病。不到２０年工夫，疯牛病就已扩散到了欧洲、美洲和亚洲的几十个国家。英国是发生疯牛病最多的国家，１９９９年统计占总发病数的９９％。到２０００年７月，在英国有超过３４０００个牧场的１７. ６万多头牛感染了此病，最高发病时间是在１９９３年１月，每月至少有１０００头牛发病。截至到２００２年，英国共屠宰病牛１１００多万头，经济损失达数百亿英镑。
美国华盛顿州一农场被隔离的奶牛
受疯牛病危害的不仅是牛，人若食用了被污染了的牛肉、牛脊髓等，也有可能染上致命的新型克－雅氏症 。患者脑部会出现海绵状空洞，先是表现为焦躁不安，后导致记忆丧失，身体功能失调，最终精神错乱甚至死亡。新型克－雅氏症患者以年轻人为主，发病时间平均为１４个月。截至２００３年底累计已有至少１３７人死于新型克雅氏症，其中多数在英国。围绕疯牛病至今疑云重重。疯牛病等海绵状脑病与其他疾病不一样，它并不是由病毒、病菌或其他微生物引起的。此前的研究显示，无论是人还是动物患上海绵状脑病，其大脑中都会大量充斥一种罕见的变异锯蛋白，并以块状形式出现。然而，美国怀特黑德研究所２００２年的研究显示，罕见变异锯蛋白并非神经细胞的主要“杀手”，真正的“元凶”也许是以错误方式折叠的有毒锯蛋白。日本科学家最近宣布，变异锯蛋白中的氨基酸链具有非常稳定的“贝塔板状构造”，它能促使正常锯蛋白发生变异，形成粉状纤维的有毒片断，杀死神经细胞。但科学家至今还未弄清海绵状脑病是如何传染的。疯牛病等海绵状脑病除在牛之间传播外，还能传染给猫、鼬、麋鹿、鹿等多种动物，但兔、马和狗却似乎对此类疾病拥有天生的抵抗力，其中原因还无人知晓。
截至２００３年１２月底，中国尚未发现疯牛病。克－雅氏症
吃着麦当劳牛肉汉堡的日本儿童
克－雅氏症全称为克罗伊茨费尔德—雅各布氏症 (Creutzfeldt-Jakob Disease -- CJD) ，是一种罕见的、致命的神经系统疾病。１９２０年，德国神经病学家汉斯格哈德·克罗伊茨费尔特最早记录了此病的症状。１９２１年，德国的另一名神经病学家阿尔方斯·雅各布也发现了４个类似的病例。因此，此病被称为克罗伊茨费尔特—雅各布氏症。克－雅氏症的典型临床症状为出现痴呆或神经错乱，视觉模糊，平衡障碍，肌肉收缩等。神经病理检查发现病人的脑神经发生海绵状变性。
克－雅氏症的发病率约为百万分之一，潜伏期为１０－１５年。病人在发病后１至２年内死去。
医学界对克－雅氏症的发病机理还没有定论，也未找到有效的治疗方法。但专家们普遍认为，克－雅氏症的传播方式主要为家族遗传、手术时接触受朊病毒污染的器械，以及食用被污染了的牛肉或牛脊髓等。
因疯牛病引起的克－雅氏症被称为新型克－雅氏症。普通克－雅氏症的患者发病年龄一般在５０－６０岁左右，而新型克－雅氏症患者的年龄则在４２岁以下。医学界还不能在患者活着时确诊新型克－雅氏症，主要办法是在患者死后进行活组织解剖，分析患者大脑中是否存在朊病毒。
艾滋病与世界艾滋病日 艾滋病基本知识：新华网北京５月９日电（记者朱玉）艾滋病是一种病死率极高的严重传染病，目前还没有治愈的药物和方法，但已有较好的治疗手段，而且可以预防。 艾滋病主要通过性接触、血液和母婴三种途径传播。 与艾滋病病人及艾滋病病毒感染者的日常生活和工作接触不会感染艾滋病。 洁身自爱、遵守性道 德是预防经性途径传染艾滋病的根本措施。 正确使用避孕套（安全套）不仅能避孕，还能减少感染艾滋病、性病的危险。
及早治疗并治愈性病可减少感染艾滋病的危险。 共用注射器静脉吸毒是传播艾滋病的重要途径，因此要拒绝毒品，珍爱生命。 避免不必要的输血和注射，使用经艾滋病病毒抗体检测合格的血液和血液制品。 关心、帮助和不歧视艾滋病病人及艾滋病病毒感染者，鼓励他们参与艾滋病防治工作，是预防与控制艾滋病的重要方面。 艾滋病威胁着每一个人和每一个家庭，预防艾滋病是全社会的责任。 艾滋病的传播：新华网北京５月９日电（记者朱玉）在工作和生活中与艾滋病病人和艾滋病病毒感染者的一般接触（如握手、拥抱、礼节性接吻、共同进餐、共用劳动工具、办公用具、钱币等）不会感染艾滋病。 艾滋病不会经马桶圈、电话机、餐饮具、卧具、游泳池或公共浴池等公共设施传播。咳嗽和打喷嚏不传播艾滋病。 蚊虫叮咬不传播艾滋病。（完）新华网北京５月９日电（记者朱玉）艾滋病是一种病死率极高的严重传染病，目前还没有治愈的药物和方法，但可以预防。
关于艾滋病的重要信息：艾滋病的医学全名为“获得性免疫缺陷综合症”（英文缩写AIDS），是由艾滋病病毒（人类免疫缺陷病毒－HIV）引起的一种严重传染病。 艾滋病病毒侵入人体后破坏人体的免疫功能，使
人体发生多种难以治愈的感染和肿瘤最终导致死亡。 艾滋病病毒对外界环境的抵抗力较弱，离开人体后，常温下只可生存数小时至数天。高温、干燥以及常用消毒药品都可以杀灭这种病毒。 感染艾滋病病毒２－１２周后才能从血液中检测出艾滋病病毒抗体，但在能测出抗体之前已具有传染性。艾滋病病毒感染者的血液、精液、阴道分泌液、乳汁、伤口渗出液中含有大量艾滋病病毒，具有很强的传染性。 未经治疗的艾滋病病毒感染者一般经过２－１０年的时间（潜伏期）发展为艾滋病病人。在发展成艾滋病病人以前外表看上去正常，他们可以没有任何症状地生活和工作很多年，但能够将病毒传染给其他人。 当艾滋病病毒感染者的免疫系统受到病毒的严重破坏、以至不能维持最低的抗病能力时，感染者便发展成为艾滋病病人，出现原因不明的长期低热、体重下降、盗汗、慢性腹泻、咳嗽等症状。目前已有较好的抗病毒药物和治疗方法，虽不能完全治愈，但可有效地抑止病毒复制，延缓发病，改善症状，延长生命。
至今还没有研制出可以有效预防艾滋病的疫苗。（完）
中世纪欧洲流行的烈性传染病——鼠疫鼠疫又名黑死病，是鼠疫杆菌引起的一种烈性传染病，一般先流行于鼠类及其它野生啮齿动物之间，借助鼠蚤叮咬而传给人。鼠疫通常有腺型、肺型和败血症型三种。病原体可借飞沫传播，也可通过直接接触受染动物或被病兽咬伤而感染。人普遍易感，病后可获持久免疫。鼠疫传染性强、死亡率高，未经治疗的腺鼠疫病死率达５０％至７０％，败血症型接近１００％。人类历史上曾有过数次毁灭性的鼠疫大流行。首次大流行发生于公元６世纪，疫情持续了五六十年，流行高峰期每天死亡万人，死亡总数近一亿人。
第二次大流行发生于公元１４世纪，持续近３００年。这次大流行仅在欧洲就造成２５００万人死亡，占当时欧洲人口的四分之一；意大利和英国死者达其人口的半数。据记载，当时伦敦的人行道上到处是腐烂发臭的死猫死狗,人们把它们当作传播瘟疫的祸首打死了。然而,没有了猫,鼠疫的真正传染源——老鼠，就越发横行无忌。
第三次鼠疫大流行始于１８６０年，至２０世纪３０年代达最高峰，总共波及６０多个国家，死亡达千万人以上。
鼠疫也曾多次在中国肆虐。一些史学家认为，在李自成进入北京之前，明朝的京营兵士就正遭受鼠疫侵袭，元气大伤。以至于北京城墙上，平均每三个垛口才有一个羸弱的士兵守卫，根本无法抵挡李自成精锐之师的进攻。
随着人类卫生条件不断改善和对鼠疫的科学认识不断加深，鼠疫目前总体处于平稳状态。日本学者北里柴三郎和法国细菌学家Ａ·耶尔森在１８９４年发现并描述了鼠疫病原体——鼠疫杆菌。后来人们发现，鼠疫杆菌对干燥、热或紫外线抵抗力弱，煮沸１分钟即可被杀死，一般消毒药如甲酚、漂白粉、新洁尔灭和乙醇等均能杀死鼠疫杆菌，但该菌对于低温抵抗力很强，在冰冻组织中能生存数月至数年。科学家还发现，如果能够在发病２４小时内进行抗菌治疗，绝大多数患者都可以转危为安。 虽然人类已经找到对付鼠疫的办法，但应该看到，世界范围内的鼠疫自然疫源并未缩小，除澳洲外各大洲均有分布，再加上经济差异造成各国的卫生条件参差不齐，因此现在还不能排除世界上局部地区，特别是贫困地区暴发鼠疫的可能性。
狂犬病 狂犬病又称恐水症，是由狂犬病毒感染人引起的人狂犬病，表现为急性、进行性、几乎不可逆转的脑脊髓炎，临床出现为特有的恐水、怕风、兴奋、咽肌痉挛、流涎、进行性瘫痪，最后因呼吸、循环衰竭而死亡。 狂犬病是迄今为止人类病死率最高的急性传染病，一旦发病，病死率高达100%。全球有87个国家和地区有狂犬病发生，但主要分布在亚洲、非洲和拉丁美洲等发展中国家，其中98％在亚洲，中国的发病人数仅次于印度，居世界第二位。自1997年起，我国部分省份狂犬病发病率呈逐年上升趋势，特别是近3年来，部分地区疫情上升十分明显，发病和死亡人数不断增多。
野生动物是狂犬病病毒的主要宿主。患狂犬病的犬是人感染狂犬病的主要传染源，其次是猫，野生动物中的狼、狐狸等也能传播本病。外貌健康而携带病毒的犬等动物也可起传染源的作用、感染人类。患者唾液中含有少量病毒，但直接感染他人者甚少。
人狂犬病基本上是因为被唾液中含病毒的狂犬病动物咬伤而感染。病毒不能穿过非破损皮肤，如果皮肤受到抓伤或擦伤，被狂犬病动物舔一下都是很危险的。唾液中含病毒的犬等动物用舌舔人的黏膜、口腔、肛门和外生殖器黏膜和皮肤也可造成感染。实验动物可经食入含病毒的食物受染，也可经肛门受染。狂犬病毒也可经气溶胶而传播，因此，医护人员、密切接触者、实验室工作人员在接触狂犬病患者或进行狂犬病毒有关实验时，均应进行呼吸道隔离。
不同性别、年龄、职业人群对狂犬病普遍易感。由于接触动物的机会不同，在男性青壮年农民中发病较多。从近年来我国狂犬病的发病病例看：男性约占65%—70%；不同年龄组发病数不同，0岁—7岁的儿童约占17%，8岁—19岁的青少年约占23%，20岁—60岁年龄组约占50%。由此不难看出，狂犬病对儿童与青少年的危害很大。某些职业如兽医、野外工作者、实验室工作人员以及居住在热带地区的人们有较多危险感染狂犬病。
人被带毒的犬或其他动物咬伤后，视咬伤的部位及伤口的深浅、大小而潜伏期有所不同。咬伤部位在颈部以上且伤口又重者，潜伏期可短至数日，咬伤四肢远端伤口轻者，潜伏期较长，可至几年、十几年。 人狂犬病临床类型主要有两种：一种是狂躁型，常出现兴奋症状，尤其是恐水，80%的狂犬病属于此型；另一种为麻痹型或称哑型狂犬病，无明显兴奋症状，一般不出现恐水，不足20%的患者为此型。 狂犬病的预防主要包括控制传染源、切断传播途径和接种疫苗等几个步骤。控制传染源主要是家养犬免疫、消灭流浪犬以及对可疑病犬和猫的捕杀。对家养犬进行登记，给予预防接种。对狂犬、狂猫应立即击毙，以免伤人。咬过人的家犬、家猫等应设法捕获隔离10天。病死动物应焚烧或深埋，不可剥皮食肉。一旦被动物咬伤或抓伤，一定要尽快正确清洗伤口和应用狂犬病免疫制剂、防止发病。伤口必须用肥皂水或清洁剂全面冲洗，冲洗的目的是破坏伤口处的病毒，防止其增殖和穿入周围神经。冲洗后必须用酒精棉、碘酊或0.1%季胺盐溶液（伤口无残留肥皂水时方可使用，因为这两种物质相互中和）消毒。条件理想时，伤口应暴露24小时到48小时，防止病毒穿入神经纤维。如果有免疫血清，可注入伤口底部及周围。伤口缝合或包扎应尽量避免，如果必须缝合最好在疫苗接种同时给予特异性抗血清。“１９世纪的世界病”——霍乱 霍乱是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病，发病急、传播快、波及面广、危害严重。霍乱病名始见于中医经典《内经》，汉朝《伤寒论》中也有所论述，清朝还有专著《霍乱论》。霍乱是经口感染的肠道传染病，常经水、食物、生活接触和苍蝇等而传播。经水传播是最主要的传播途径，历次较广泛的流行或暴发多与水体被污染有关。经水传播的特点是常呈现暴发，病人多沿被污染的水体分布。重症霍乱病人的主要临床表现为剧烈腹泻、呕吐、脱水、循环衰竭及代谢性酸中毒等。如抢救不及时或不得当，可于发病后数小时至十多个小时内死亡。 洪涝灾害对霍乱发生与流行的影响为：大范围长时间的洪涝灾害使农村和城镇的供水设备和厕所等卫生设施受到冲毁和淹泡；洪灾使江河的水位升高，经常干扰正常时期污水排出和垃圾的处理；洪涝灾害使水井、水塘等水源受到粪便、垃圾等的污染，水中可能带有各种肠道传染病的病原体；水源中有机物含量增加，适于病原体的存活和繁殖；在遭受洪涝灾害的省、市已有霍乱病例发生的报告，表明存在传染源；通常洪灾发生前后，尤其是南方气温仍然较高，适于霍乱病原体的繁殖和传播。
主要防治措施为：消灭苍蝇及其孳生地；对水井进行清理、修复和消毒；饮用水塘水的地区要实行缸水消毒，要求喝开水不喝生水；加强食品卫生管理，在灾害当次年间不搞婚丧嫁娶的宴会。
战争也往往使霍乱肆虐。比如１９９４年卢旺达内战造成百万难民缺衣少食，于是霍乱开始流行。据统计，战后一个月逃难到邻国扎伊尔戈马地区的卢旺达难民感染霍乱人数约５万，患者平均每两分钟丧生一名。
据历史记载，霍乱共有７次大流行。第一次始于１８１７年，当时霍乱起于印度，传到阿拉伯地区，然后到了非洲和地中海沿岸；在１８２６年的第二次大流行中，它抵达阿富汗和俄罗斯，然后扩散到整个欧洲；第三次大流行，它漂洋过海，１８３２年抵达北美。２０年不到，霍乱就成了“最令人害怕、最引人注目的１９世纪世界病”。到１９２３年的百余年间，霍乱６次大流行，造成损失难以计算，仅印度死者就超过３８００万。１９６１年后霍乱又开始第７次大流行。这次起于印度尼西亚，然后传到亚洲其他国家和欧洲；１９７０年进入非洲，百年不见霍乱踪影的非洲从此深受其苦。世界卫生组织统计说，２００１年非洲霍乱患者占了全球的９４％；１９９１年霍乱袭扰拉丁美洲，一年内就造成４０万病例和４０００名死者，仅秘鲁经济损失就达７．７亿美元。
霍乱因发病猛、传播快、影响大，被世界卫生组织确定为必须国际检疫的传染病之一。我国传染病防治法中将其列为应实施“强制管理”的甲类传染病。
２０世纪９０年代，霍乱患者数量呈现上升趋势。世界卫生组织称，它是对全球的永久威胁，并说“威胁在增大”。专家认为，霍乱之所以多年后卷土重来与环境恶化、卫生设施落后、居住条件恶劣、营养不良等因素有关，比如１９９１年秘鲁霍乱肆虐，主要在于它缺少清洁饮用水。
现有的霍乱疫苗只对部分人有效，并且由于疫苗有毒副作用，一些国家禁止使用。但霍乱不算最可怕的传染病，目前全球每年新增大约３０万起霍乱病例，病死率仅１％。霍乱很容易防治，只要不饮污水、不吃生冷不洁食物就不会感染。
如何在全球防治霍乱？世界卫生组织建议，各国除了采取措施改善饮水条件外，还要建立良好的预警系统以及完善的报告制度。该组织说：“近来经验足以证明良好监督和准备有素的效果，以及诚实报告和透明信息政策的益处。”
水：霍乱病原体最主要的传播途径历次较广泛的流行或暴发多与水体被污染有关。因为水，特别是江河水、沟渠水、池塘水、浅井水和港湾水等极易受到粪便、污物等的污染，如洗涤病人衣物、倾倒吐泻物，船上渔民排泄物直接下水以及通过河道运粪等。因此，霍乱流行期间，在病人附近的水体中常可查到病原体。
此外，霍乱弧菌在水中存活时间较长，有些菌株还可以在水中越冬。所以一次污染后有可能使水体较长时间保持传播能力。水栖动物被污染后，霍乱弧菌有可能在其体内存活较长的时间并继续污染水体。我国广大农村的改水问题尚未完全解决，加以夏秋季节有人经常饮用生水，用生水漱口、洗刷食具、浸洗蔬菜、瓜果、水产品等生冷食品，都可以增加经水感染的机会。
经水传播的特点是常呈现暴发，病人多沿被污染的水体分布，在人群免疫水平较高的地区，也可断续出现散发病例。 除水之外，经食物、苍蝇等都可引起霍乱传播。
霍乱的临床表现分为４个时期
霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，在我国传染病防治法中被列为甲类传染病。发病高峰在７月至１０月份，地方性流行区则全年均可发生。
霍乱的临床表现主要分为潜伏期、泻吐期、脱水期和反应期４个阶段。
首先是潜伏期，一般持续３天左右。继而是泻吐期，持续时间数小时到３天，小孩有时会发热，成人一般不会。腹泻是这一时期的首发和最常见症状，多为无痛性，大约有三分之一的病人会排出米泔样大便，每天排便数次至数十次甚至是不计其数。腹泻后呕吐就会随之发生，一般呈喷射状，每天约在１０次以内。
然后是脱水期，持续时间是数小时，也可能是两三天。轻度脱水会引起口渴，皮肤弹性稍差，神志清醒。重度脱水则出现典型“霍乱面容”，如眼窝内陷，面颊深凹，眼裂增大，皮肤干燥，声音嘶哑。如果严重失水，血液就会浓缩，从而出现循环衰竭，导致失水性休克，主要症状是脉搏细弱，血压下降，烦躁昏迷，呼吸急促等。另外脱水期还会出现电解质紊乱，肌肉痉挛疼痛等症状。
最后是反应期，也叫恢复期，随着脱水和电解质、酸碱紊乱的纠正，大多数症状消失，表现虚弱，部分病人有发热反应。这一阶段可持续１至３天。 自１８１７年至今，霍乱已发生７次世界大流行。我国从１９２４年至１９４８年间每年均有霍乱发生，年发病人数达数万至１０余万人，病死率一般在３０％左右。
霍乱的流行特征 沿海沿江高发洪涝灾害影响疫情
霍乱流行的地区分布一般多以沿海为主，特别是江河入海口附近的江河两岸和水网地带，但也可传入内陆、高原和山地甚至沙漠地区，一般来说沿海沿江地区的发病率高于平原。
霍乱在各地的流行季节与当地的纬度、气温、雨量等密切相关。我国绝大多数地区的发病季节一般在５—１１月，而流行高峰多在７－１０月。
洪涝灾害对霍乱发生与流行的影响很大，大范围长时间的洪涝灾害使农村和城镇的供水设备和厕所等卫生设施受到冲毁和淹泡。
洪灾使江河的水位升高，经常干扰正常时期污水排出和垃圾的处理。
洪涝灾害使水井、水塘等水源受到粪便垃圾等的污染，水中可能带有各种肠道传染病的病原体。
水源中有机物含量增加，适于病原体的存活和繁殖；在遭受洪涝灾害的省、市已有霍乱病例发生的报告，表明存在传染源。 通常洪灾发生前后，尤其是南方气温仍然较高，适于霍乱病原体的繁殖和传播。
挑战侵入人体的魔鬼——流感
如何预防流感病毒
对流感一无所知，曾使人们误以为这种病是上帝的惩罚，并把它命名为“Influenza”，意即“被魔鬼侵入”。今天，科学已经证明流感是病毒感染所致，是可以治疗的，但这个名称一直沿用下来。人类历史中，曾多次记录下与流感类似的传染病的大规模流行。但根据世界卫生组织提供的材料，目前得到确证的第一次流感大流行是在１９１８年的欧洲大陆。
当时，第一次世界大战硝烟正浓，战争夺去了很多士兵的生命，摧毁了无数家园，但是流感带给世界的威胁甚至超过了战争。１９１５年春，英格兰就发现了零星的流感病人。到１９１７年，欧洲大陆也发现少量流感患者。１９１８年美国被卷入战争。大批运输船将美国士兵从大西洋彼岸运到欧洲。在一个多月的海上航行期间，流感病毒在美军士兵中肆虐。幸存的士兵又将流感病毒带到欧洲战场，引发了欧洲乃至世界的流感大流行。
全世界在这次流感大流行中死亡人数高达２０００万。１９９７年８月，美国病理学家约翰·哈里宾从第一次世界大战期间死亡的冷冻尸体中成功地分离出一种流感病毒。经过实验，证实这种病毒正是那次世界流感大流行的典型病毒。
此后，流感又有３次世界性大流行，分别是１９４６年至１９４７年、１９５７年至１９５８年、１９６８年至１９６９年。此外，在不同国家和地区，流感还有较小的流行。
流感是流行性感冒病毒引起的急性呼吸道传染病，主要表现为骤发高热、头痛、全身酸痛、乏力及轻微呼吸道症状。流感病毒尤其是甲型流感病毒，易发生变异，而且传染性强，传播迅速，易引起流感流行及大流行。
流感流行一般先从大城市开始，以后波及农村。传染源主要是病人及隐性感染者,一般在潜伏期末至和病后３日传染性最强,退热后２日传染性消失。流感病毒经空气飞沫传播，人群普遍易感。
认识流感病毒
流感病毒属正粘液病毒科，病毒颗粒呈球形，直径为８０至１２０纳米。病毒核心为单股ＲＮＡ（核糖核酸）及蛋白质组成的核蛋白，含有可溶性抗原（Ｓ抗原）。流感病毒分为甲、乙、丙三型。流感病毒不耐热,在５６摄氏度以上的环境中数分钟即失去致病力,酸、乙醚、甲醛、紫外线和各种消毒剂如酒精、石炭酸和漂白粉等均可使病毒灭活。
流感病毒根据结构特征分三类，即甲型、乙型和丙型。甲型流感病毒又可以分成Ｈ５Ｎ１亚型、Ｈ１Ｎ１亚型等，这里的Ｈ和Ｎ都是病毒表面突起物的简称。其中Ｈ共有１５种，Ｎ共有９种，因此从理论上说，甲型流感可分为１３５种之多。
为区别于甲乙丙三个大类，以“Ｈ＊Ｎ＊”命名的流感病毒被称为亚型，香港流感Ｈ３Ｎ２亚型及苏联流感Ｈ１Ｎ１亚型都是近４０年内出现的流感亚型。
在自然界的鸟类和哺乳类动物中，甲型流感病毒分布甚广。在野鸭身上科学家发现了许多亚型的流感病毒，病毒生存于野鸭的肠子内，一般不会引起野鸭发病。虽然野鸭身上的流感病毒一般不能直接传染给人，但多数科学家认为部分人类甲型流感病毒正是由野鸭携带的病毒变异而来的。
流感病毒的演变
同所有病毒一样，流感病毒也拥有复杂而神秘的进化方式。它通过宿主在物种间传播，拥有极强的适应能力，基因反复重组又令病毒具有了不断变化的本领。>>
流感和感冒的区别
流感和感冒对人们来说都不陌生，两者虽然病症相似，但致病原因和危害却截然不同。
普通感冒是由鼻病毒、冠状病毒等多种病原体引起的急性呼吸道传染病；流行性感冒的罪魁祸首则是流感病毒。对于患者而言，流感的危险之处在于它严重的并发症和高死亡率；对于大众，危险则在于它强烈的传染性，它可以通过飞沫迅速传播甚至引起爆发。有时一个地区发生了流感，几个小时后，流感病毒就会随着飞机、火车、汽车被携带到另一个地区。
历史上，流感就曾扮演过“疯狂死神”的角色，１９１９年西班牙大流感席卷全球，夺去了２１００万条生命，感染人数达到６亿，超过第一次世界大战死亡人数。流感已成为全球所有传染病死亡之首。
１９世纪的“白色瘟疫”——肺结核 “面色苍白、身体消瘦、一阵阵撕心裂肺的咳嗽……”在１９世纪的小说和戏剧中不乏这样的描写，而造成这些人如此状况的就是当时被称为“白色瘟疫”的肺结核，也即“痨病”。１９世纪，不知有多少人曾被这种无情的烈性传染病夺去了亲人或朋友，虽然２０世纪多种有效抗生素和预防药物的产生使肺结核病例在世界范围内迅速减少，但因此放松警惕就大错特错了。世界卫生组织警告说，近年来肺结核在全球有卷土重来之势，对这种传染病的防治不容懈怠。
１８８２年，德国科学家罗伯特·科赫宣布发现了结核杆菌，并将其分为人型、牛型、鸟型和鼠型４型，其中人型菌是人类结核病的主要病原体。肺结核就是主要由人型结核杆菌侵入肺脏后引起的一种具有强烈传染性的慢性消耗性疾病。常见临床表现为咳嗽、咯痰、咯血、胸痛、发热、乏力、食欲减退等局部及全身症状。肺结核９０％以上是通过呼吸道传染的，病人通过咳嗽、打喷嚏、高声喧哗等使带菌液体喷出体外，健康人吸入后就会被感染。
１９４５年，特效药链霉素的问世使肺结核不再是不治之症。此后，雷米封、利福平、乙胺丁醇等药物的相继合成，更令全球肺结核患者的人数大幅减少。在预防方面，主要以卡介苗（ＢＣＧ）接种和化学预防为主。其中１９５２年异烟肼的问世，使化学药物预防获得成功。异烟肼的杀菌力强，副作用少，且又经济，所以便于服用，服用６至１２个月，１０年内可减少发病５０％至６０％。
抗生素、卡介苗和化疗药物的问世是人类在与肺结核抗争史上里程碑式的胜利，为此，美国在２０世纪８０年代初甚至认为２０世纪末即可消灭肺结核。然而，这种顽固的“痨病”又向人类发起了新一轮的挑战。据世界卫生组织的报告，近年来肺结核在全球各地死灰复燃，１９９５年全世界有３００万人死于此病，是该病死亡人数最多的一年，大大超过了肺结核流行的１９００年。在２００３年３月２４日“世界防治结核病日”之际，“制止结核病”世界行动组织公布的数字显示，目前全球每天仍有５０００人死于结核病，而每年罹患结核病的人数超过８００万。
造成上述情况的原因主要是近２０年世界许多地区政策上的忽视，致使肺结核防治系统遭到破坏甚至消失；艾滋病人感染肺结核的几率是常人的３０倍，大部分艾滋病患者都死于肺结核，随着艾滋病在全球蔓延，肺结核病人也在快速增加；多种抗药性结核病菌株的产生，增加了肺结核防治的难度等。 为此，世界卫生组织宣布“全球处于结核病紧急状态”。为进一步推动全球预防与控制结核病的宣传活动，该组织于１９９５年底决定把每年的３月２４日定为“世界防治结核病日”，并于１９９７年宣布了一项被称为“直接观察短期疗程”的行动计划，其目标是治愈９５％的肺结核患者。这项计划的核心是医务工作者直接监督患者服药，以免患者延误治疗，造成疾病的大面积传播。
结核病防治小知识
结核病是历史上对人类健康危害最大的疾病之一。人们虽然对这种疾病的名称耳熟能详，但对结核病防治的核心知识却不甚了解，影响了结核病的防治效果。那么究竟什么是结核病呢？
结核病是由结核杆菌引起的慢性传染病。结核杆菌可能侵入人体全身各种器官，但主要侵犯肺脏，称为肺结核。结核杆菌就飘浮在空气中，且耐高、低温，耐酸，不容易被彻底清除。全世界目前有近三分之一的人是结核杆菌感染者。一般说来，被感染不一定发病，只有当身体抵抗力降低时，才能发展为结核病。肺结核是最为常见的结核病。
如果咳嗽咳痰３周以上，或是痰中带血丝，应怀疑得了肺结核病。其他常见症状还有低烧、夜间盗汗、疲乏无力、体重减轻等。
我国卫生部最新公布的中国结核病防治社会评价结果显示，我国公民对结核病具有传染性及可以治愈的认知程度低，对结核病防治机构及提供免费诊断和治疗的知晓率低，对结核病患者受社会歧视的担心程度高。
首先，虽然骨结核、脑膜结核等不具有传染性，但常见的肺结核的一些类型具有传染性。但只有痰中能够查出结核杆菌的肺结核病人才具有传染性，这些患者在咳嗽、打喷嚏、大声说话时，唾沫喷到他人脸上就可能造成传染。
第二，除少数多药耐药性结核迁延不愈外，绝大多数结核病是可以治愈的。但需要强调的是，结核病的正规彻底治疗必须有６至８个月的疗程，且需要多种药物联合使用，才能彻底治愈。世界卫生组织为此提出的现代结核病控制策略要求患者每次服药均要在医务人员面视下服用。很多患者轻视病情或因药物副作用私自停药，没能得到科学规范的治疗，可能导致耐药菌株的产生，增加治疗难度。第三，我国县级和县级以上的医疗卫生机构，城镇和城市都设有检查治疗结核病的专门机构，国家免费为传染性肺结核患者提供抗结核药品和主要检查。为加强对全国结核病疫情的管理，保证患者得到科学规范的治疗，《中华人民共和国传染病防治法》规定，肺结核患者及疑似患者要在结核病防治机构进行统一的检查、督导化疗和管理。
最后，只有结核杆菌痰涂片检查呈阳性的肺结核患者才有传染性。肺结核患者开始接受正规药物治疗２至３个星期后，一般就不具有传染性，可以参加正常社会活动。社会应对结核病患者给予关怀和照顾，不应该歧视结核病人。
军团病 军团病（Legionnaires' Disease）并非是一种军队的职业病，而是一种呼吸道感染疾病，其病菌存在于水汽中。军团病即大叶性肺炎，是一种细菌性肺炎，症状与肺炎基本一样。１９７６年，美国退伍军人大会在费城召开时，首次发生“军团病”，该病因此得名。
１９７６年美国建国２００周年之际，一批退伍老兵在费城“斯特拉福美景”饭店聚会，两天后与会人员中有１８０多人相继出现高烧、头痛、呕吐、咳嗽、浑身乏力等症状，９０％的病例胸部Ｘ光片都显示出肺炎迹象。大会总部所在宾馆附近的居民中有３６人也出现了相同症状。共有３４名患者因此死亡。
疫情发生后，医学专家从病死者肺组织中分离出了致病病菌，称为“军团菌”，此病也因此得名“军团病”。此后，军团病在全球共发生过５０多次，近几年在欧洲、美国、澳大利亚等国家和地区均有流行。
目前已知军团菌可寄生于天然淡水和人工管道水中，也可在土壤中生存。研究表明，军团病潜伏期５到１０天不等。主要症状表现为发热、伴有寒颤、肌疼、头疼、咳嗽、胸痛、呼吸困难和腹泻等，病死率达１０％，病情严重者会死亡。一般不会人为接触传染，与一般肺炎不易鉴别。
军团病全年均可发生，以夏秋季为高峰，它经空气的传播性很强，但目前还未证实人与人之间能够传播。老年人、吸烟酗酒者以及免疫功能低下者易患此病。
一般来说，当水温在３１到３６摄氏度之间，水中又含有丰富有机物时，这类菌可长期存活，当水温升高到６０摄氏度以上，军团菌就不易生存了。城市中的军团病主要由孽生在空气加湿器、蓄水系统、空调系统等潮湿环境中的军团菌引起。
世界近年发生的重大公共卫生事件——Ｏ－157事件 新华网北京５月１２日电（记者朱玉 沈路涛 邱红杰）自１９９６年６月从日本多所小学发生集体食物中毒事件而发现元凶为“Ｏ －１５７”大肠杆菌以来，日本全国至当年８月患者已达９０００多人。其中７人死亡，数百人住院治疗。
“Ｏ －１５７”是一种长约千分之二毫米、宽约千分之一毫米的杆菌。“Ｏ”是德语对这种细菌称谓的第一个字母。大肠杆菌因其抗原抗体反应不同，截至目前被分为１７３种。“Ｏ －１５７”于１９８２年被美国科学家定为第１５７种而得名。感染上大肠杆菌“Ｏ—１５７”的患者往往都伴有剧烈的腹痛、高烧和血痢。病情严重者并发溶血性尿毒症症候群（ＨＵＳ）和脑炎，危及生命。
大肠杆菌绝大多数对人体无害，但有一些可引起腹泻，被称为病原性大肠菌。过去人们一直认为，寄生在人肠道里的“Ｏ －１５７”也对人体无害，但从１９８２年以来，科学家们认识到，它会释放一种叫“希加”的毒素，使人出现脱水腹泻或出血腹泻，并引起并发症，如尿血、脑功能障碍等。“Ｏ －１５７”常附在家畜的内脏表面，耐冷冻，在２０摄氏度时即可繁殖。在人的体温下，其增殖能力可提高４倍。因它不耐高温，７５摄氏度即可致死，食品加热是防范它的有效手段。由于它经口传染，所以人、畜极易感染。抵抗力弱的老人和儿童需特别注意。 “Ｏ －１５７”引起的食物中毒事件近年来不仅在日本，而且在美国以及欧洲、澳洲、非洲等地也发生过。据美国疾病控制和预防中心估计，“Ｏ －１５７”在美国每年可造成２万人生病，２５０至５００人死亡。（完）
蓝舌病小知识 新华网北京９月３０日电 蓝舌病是由蓝舌病病毒引起的一种动物疫病，伊蚊和库蠓等吸血昆虫能将这种病毒传染给反刍动物。迄今尚未发现蓝舌病病毒对人类有传染性。
绵羊最容易感染蓝舌病病毒，山羊、牛以及鹿等野生反刍动物也会受到感染。感染蓝舌病病毒的牲畜会出现高烧、厌食、流涎、精神委顿、口腔黏膜水肿、舌肿胀并呈蓝色发绀等症状。蓝舌病致死率约为２０％至３０％，目前尚无有效疗法。
传播蓝舌病病毒的吸血昆虫身长通常不到２毫米，它们喜热怕冷。蓝舌病流行具有明显的季节性，多发生于湿热的夏季和秋季，在昆虫活动旺盛期发病率最高。以欧洲为例，蓝舌病此前多发生于希腊、意大利等气候比较温暖的欧洲南部国家。但近年来，蓝舌病在欧洲开始北上。去年以来，比利时、法国、德国和荷兰等国先后暴发蓝舌病。英国今年９月也首次证实发现蓝舌病病例。
口蹄疫 口蹄疫是一种由病毒感染引起的偶蹄动物，如牛、羊、猪、骆驼、鹿等共患的急性接触性传染病。易感染口蹄疫的偶蹄动物约有７０多种，马不会感染口蹄疫，但会成为口蹄疫的被动载体。１５１４年意大利首次发生口蹄疫。１８９８年，口蹄疫被确认是由病毒引起的疾病。
口蹄疫的潜伏期为水疱出现前的１４天。病毒大约在水疱出现１０天前开始传播。感染口蹄疫病毒后的动物，通常出现体温升高，跛行，口流泡沫，时作啧啧声，口腔、舌面、蹄叉、蹄冠和乳房上有水疱和烂斑等症状。
口蹄疫病毒生命力很强。含病毒的组织或被病毒污染的饲料、皮毛和土壤等可数周至数月保持传染性。受感染后恢复健康的动物会长期携带病毒。
口蹄疫传染途径多、速度快。发病或处于潜伏期的动物是主要的传染源。病毒可通过空气、灰尘、病畜的水疱、唾液、乳汁、粪便、尿液、精液等分泌物和排泄物，以及被污染的饲料、褥草以及接触过病畜的人员的衣物传播。口蹄疫通过空气传播时，病毒能随风散播到５０－１００公里以外的地方。牛、羊、猪等高易感动物，感染发病率几乎为１００％。一般来说，成年动物患口蹄疫的死亡率在５％－２０％之间，幼畜的死亡率为５０％－８０％。
口蹄疫病毒血清类型多，易变异。已发现的口蹄疫病毒有Ａ、Ｏ、Ｃ、ＳＡＴ１、ＳＡＴ２、ＳＡＴ３和ＡＳＩＡ１等７个血清型。各型的抗原不同，不能相互免疫。每个类型内又有多个亚型，目前共有６５个亚型。
口蹄疫病毒不怕干燥，但对酸碱敏感，８０℃至１００℃温度也可杀灭它。通常用火碱、过氧乙酸、消特灵等药品对被污染的器具、动物舍或场地进行消毒。隔离、封锁、疫苗接种等方式可预防口蹄疫的发生。用碘甘油涂布患处、消毒液洗涤口腔等是常用的治疗方法，但目前没有特效药。
动物患口蹄疫会影响使役，减少产奶量，一般采用宰杀并销毁尸体进行处理，给畜牧业造成严重损失。国际兽疫局将口蹄疫列为“Ａ类动物传染病名单”中的首位。世界上许多国家把口蹄疫列为最重要的动物检疫对象，中国把它列为“进境动物检疫一类传染病”。
口蹄疫很少感染人类，但人类接触或摄入污染的畜产品后，口蹄疫病毒会通过受伤的皮肤和口腔黏膜侵入人体。人口蹄疫的特征是突然发热，口、咽、掌等部位出现大而清亮的水疱，没有有效的治疗办法，这些症状经２－３周后可自然恢复，不留疤痕。因此，对人体健康的危害不大。马尔堡出血热 马尔堡出血热是一种恶性病毒传染病。该病的病原体为马尔堡病毒，患者感染后会在３到７天内死亡。该病毒最早于１９６７年在德国被发现，当时德国中部马尔堡市实验室的工作人员，接触了来自非洲乌干达带病毒的青猴，感染上了这种病毒，故马尔堡出血热也称为青猴病 马尔堡出血热是一种恶性病毒传染病，与埃博拉病毒同为一族。患者最初会出现高烧、恶心、呕吐、腹泻、头痛、肌肉疼痛等症状，５至７天后会出现严重的出血症状，并导致死亡。目前，全世界尚无治疗此病的有效办法