九乡新闻网香铂顿童颜蛋含激素吗:哮喘的病理与治疗
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哮喘哮喘英文：bronchial asthma，是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症；在易感者中此种炎症可引起反复发作的喘息、气促、胸闷和咳嗽等症状，多在夜间或凌晨发生；此类症状常伴有广泛而多变的呼气流速受限，但可部分地自然缓解或经治疗缓解；此种症状还伴有气道对多种刺激因子反应性增高。
编辑本段基本介绍
哮喘俗称“吼病”，祖国医学称“哮证”，是世界公认的医学难题，被世界卫生组织列为疾病中四大顽
哮喘
症之一。1998年12月11日，在西班牙巴塞罗那举行的第二届世界哮喘会的开幕日上，全球哮喘病防治创议委员会与欧洲呼吸学会代表世界卫生组织提出了开展世界哮喘日活动，并将当天作为第一个世界哮喘日。从2000年起，每年都有相关的活动举行，但此后的世界哮喘日定为每年5月的第一个周二，而不是12月11日。 据调查，在我国至少有2000万以上哮喘患者，但只有不足5%的哮喘患者接受过规范化的治疗，结合我国哮喘防治情况，中国工程院院士、中华医学会会长、呼吸病学分会名誉主任委员会钟南山在“世界哮喘日”前夕指出：哮喘虽然不能根治，但实施以控制为目的的疾病评估、疾病治疗和疾病监测的“三步骤”，特别是使用经全球循证医学证实的联合治疗方案，哮喘是能够控制的。在中国，控制哮喘的关键是积极鼓励患者寻求正规的治疗方案。编辑本段临床表现
临床症状
与哮喘相关的症状有咳嗽、喘息、呼吸困难、胸闷、咳痰等。典型的表现是发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。严重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出现紫绀等。哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管扩张药或自行缓解。早期或轻症的患者多数以发作性咳嗽和胸闷为主要表现。这些表现缺乏特征性。发病特征
哮喘的发病特征是： (1)发作性：当遇到诱发因素时呈发作性加重。 (2)时间节律性：常在夜间及凌晨发作或加重。 (3)季节性：常在秋冬季节发作或加重。 (4)可逆性：平喘药通常能够缓解症状，可有明显的缓解期。 认识这些特征，有利于哮喘的诊断与鉴别。 早期征兆编辑本段病因病理
病因
哮喘病的发病原因错综复杂，但主要包括两个方面，即哮喘病患者的体质和环境因素。患者的体质包括“遗传素质”、免疫状态、精神心理状态、内分泌和健康状况等主观条件，是患者易感哮喘的重要因素。环境因素包括各种变应原、刺激性气体、病毒感染、居住的地区、居室的条件、职业因素、气候、药物、运动（过度通气）、食物以及食物添加剂、饮食习惯、社会因素甚至经济条件等均可能是导致哮喘发生发展的更重要原因。 过敏源是诱发哮喘的一组的重要病因。过敏源主要分吸入性过敏源和食物性过敏源。吸入性过敏源主要来源于生活环境中的含有变应原的微粒物质，其致敏成份主要为蛋白质和多糖。过敏源侵入机体的途径可以决定病变发生的器官，由于微粒可借助空气传播且在生活中随时存在，因此吸入通常是引起儿童呼吸道致敏和哮喘发作的主要途径。 吸入性过敏源的种类繁多，主要分室内过敏源和室外过敏原。室内过敏原包括室尘、尘螨、真菌和蟑螂等，是儿童哮喘的主要原因；室外过敏原主要包括花粉和真菌，由于儿童室外活动较少，室外过敏源相对不太重要。
哮喘发病机理
目前多数学者认为应把引起哮喘病的诸多因素分为致病因素(Trigger)和诱发因素(Contributor)两大类，致病因素是指引起哮喘病首次发作的因素，是哮喘病发病的"扳机"和主要病因，无论在哮喘病的发生和发展中均起重要作用；诱发因素是指病人在已患有哮喘病的基础上诱发隐性哮喘重新活动或哮喘急性发作的因素，是哮喘发作过程中的综合诱发因素之一，在促使哮喘病情复发和进一步发展中起重要作用。在上述两大类因素中，某些因素如变应原、刺激性气体和有害气体、职业性因素、病毒、食物和药物等兼有双重作用，既可导致哮喘病的发生，又在哮喘病情的发展过程中起重要作用。然而，我们应当明确所有的环境因素并非是决定哮喘病是否发生的唯一因素，哮喘病患者本身的特应性素质也是非常重要的。 哮喘患病率的地区差异性较大，各地患病率约1%～13%不等，我国近年上海、广州、西安等地抽样调查结果，哮喘的患病率约1%～5%。全国五大城市的资料显示13～14岁学生的哮喘发病率为3～5%，而成年人患病率约1%。男女患病率大致相同，约40%的患者有家族史。发达国家高于发展中国家，城市高于农村。病理
经典的支气管哮喘病理生理学认为，支气管平滑肌的痉挛和肥大是引起哮喘病的主要病理学改变，但近年来的研究结果认为无论在发病机制方面，还是在影响气道通气方面，气道炎症以及炎症诱发的气道重塑比平滑肌痉挛可能更为重要。实际上大、中支气管软骨环的环状支撑力可大大限制气道平滑肌的痉挛效应，但在细小支气管，气道平滑肌的痉挛仍然可以诱发较为明显的支气管狭窄。一般认为哮喘病患者的气道炎症以小气道为主，可是最近Martyn的研究表明哮喘病患者的气道炎症可以存在于大、小气道的20多级支气管直至肺泡，提示了哮喘病的气道炎症是广泛而弥漫性的，可以累及整个气道，通常越靠近管腔的组织层面，其炎症损伤就越严重，因此气道上皮往往是炎症损伤最为严重的。 有关气道炎症的性质仍然有一定争议，目前有变应性炎症、神经源性炎症、病毒感染性炎症等多种理论，根据气道炎症中的细胞浸润以嗜酸细胞为主，目前大多数学者倾向于认为哮喘病的气道炎症是变应性的。同时还认为在变应原诱发的速发相哮喘反应中，引起哮喘病人气道通气障碍的原因以气道平滑肌痉挛为主；而在变应原诱发的迟发相哮喘反应中，气道粘膜主要以气道变应性炎症改变为主，是气道变应性炎症所导致的粘膜炎性水肿、充血、渗出物增加甚至粘液栓形成引起了气道的阻塞性改变，近年来通过对哮喘病患者在肺段内变应原支气管激发试验前后的纤支镜活组织病理学检查也证实了这一点。 气道重塑以气道慢性炎症为发生基础，是气道炎症慢性化发展的必然结果，由于气道长期持续性的炎症反复发作，反复修复，结果导致组织增生而发生重塑。气道重塑主要发生在成年哮喘患者，大多数成人慢性哮喘病患者均可产生不同程度的气道重塑，儿童哮喘较为少见。气道上皮的炎性损伤-修复-再损伤-再修复所导致的气道重塑可能是哮喘病发展成难治性哮喘的重要病理生理学基础。气道重塑的发生机制与气道内炎性细胞释放的炎症促进因子和生长因子有关，基因表达、其他细胞因子和炎性介质也参与了气道的重塑机制。气道重塑在临床上可表现出不可逆性或可逆性差的气道通气功能障碍和气道高反应性，同时仍然可以出现迟发相哮喘反应的特征。发病机制
小儿哮喘调养
（一）变态反应 当变应原进入具有过敏体质的机体后，通过巨噬细胞和T淋巴细胞的传递，可刺激机体的B淋巴细胞合成特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性的IgE受体(FcεR1)。若过敏原再次进入体内，可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE交联，从而促发细胞内一系列的反应，使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种介质，使气道病变加重，炎症浸润增加，产生哮喘的临床症状。 根据过敏原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应(IAR)、迟发型哮喘反应(LAR)和双相型哮喘反应(OAR)。IAR几乎在吸入过敏原的同时立即发生反应，15～30分钟达高峰，2小时后逐渐恢复正常，属于Ⅰ型变态反应。LAR约6小时左右发病，持续时间长，可达数天。而且临床症状重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重而持久。LAR的发病机制较复杂，不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关，主要是气道炎症反应所致。现在认为哮喘是一种涉及多种炎症细胞相互作用、许多介质和细胞因子参与的一种慢性气道炎症疾病。LAR主要与气道炎症反应有关。
中医防治哮喘
（二）气道炎症 气道慢性炎症被认为是哮喘的基本的病理改变和反复发作的主要病理生理机制。不管哪一种类型的哮喘，哪一期的哮喘，都表现为以肥大细胞，嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞为主的多种炎症细胞在气道的浸润和聚集。这些细胞相互作用可以分泌出数十种炎症介质和细胞因子。这些介质、细胞因子与炎症细胞互相作用构成复杂的网络，相互作用和影响，使气道炎症持续存在。当机体遇到诱发因素时，这些炎症细胞能够释放多种炎症介质和细胞因子，引起气道平滑肌收缩，粘液分泌增加，血浆渗出和粘膜水肿。已知多种细胞，包括肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和内皮细胞都可产生炎症介质。主要的介质有：组胺、前列腺素(PG)、白三烯(LT)、血小板活化因子(PAF)、嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)、嗜中性粒细胞趋化因子(NCF-A)、主要碱基蛋白(MBP)、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)、内皮素-1(ET-1)、粘附因子(Adhesion Molecules, AMs)等。总之，哮喘的气道慢性炎症是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的，相互作用形成恶性循环，使气道炎症持续存在。其相互关系十分复杂，有待进一步研究。
哮喘调养与护理
（三）气道高反应性(AHR) 表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。气道上皮损伤和上皮内神经的调控等因素亦参与了AHR的发病过程。当气道受到变应原或其它刺激后，由于多种炎症细胞释放炎症介质和细胞因子，神经轴索反射使副交感神经兴奋性增加，神经肽的释放等，均与AHR的发病过程有关。AHR为支气管道哮喘患者的共同病理生理特征，然而出现AHR者并非都是支气管哮喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等也可出现AHR。从临床的角度来讲，极轻度AHR需结合临床表现来诊断。但中度以上的AHR几乎可以肯定是哮喘。 （四）神经机制 神经因素也认为是哮喘发病的重要环节。支气管受复杂的植物神经支配。除胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还有非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经系统。支气管哮喘与β-肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α-肾上腺素能神经的反应性增加。NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质，如血管肠激肽(VIP)、一氧化氮(NO)，以及收缩支气管平滑肌的介质，如P物质，神经激肽等。两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。编辑本段检查诊断
检查
体检 缓解期可无异常体征。发作期胸廓膨隆，叩诊呈过清音，多数有广泛的呼气相为主的哮鸣音，呼气延长。严重哮喘发作时常有呼吸费力、大汗淋漓、紫绀、胸腹反常运动、心率增快、奇脉等体征。 实验室和其他检查 1．血液常规检查发作时可有嗜酸性粒细胞增高，但多数不明显，如并发感染可有白细胞数增高，分类嗜中性粒细胞比例增高。 2．痰液检查 涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞，可见嗜酸性粒细胞退化形成的尖棱结晶（Charcort-Leyden结晶体），粘液栓（Curschmann螺旋）和透明的哮喘珠（Laennec珠）。如合并呼吸道细菌感染，痰涂片革兰染色、细胞培养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。 3．肺功能检查 缓解期肺通气功能多数在正常范围。在哮喘发作时，由于呼气流速受限，表现为第一秒用力呼气量(FEV1)，一秒率(FEV1/FVC%)、最大呼气中期流速(MMER)、呼出50%与75%肺活量时的最大呼气流量（MEF50%与MEF75%）以及呼气峰值流量(PEFR)均减少。可有用力肺活量减少、残气量增加、功能残气量和肺总量增加，残气占肺总量百分比增高。经过治疗后可逐渐恢复。 4．血气分析哮喘严重发作时可有缺氧，PaO2和SaO2降低，由于过度通气可使PaCO2下降，pH值上升，表现呼吸性碱中毒。如重症哮喘，病情进一步发展，气道阻塞严重，可有缺氧及CO2潴留，PaCO2上升，表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。 5．胸部X线检查 早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态；在缓解期多无明显异常。如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎症性浸润阴影。同时要注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。 6．特异性过敏原的检测可用放射性过敏原吸附试验(RAST)测定特异性IgE，过敏性哮喘患者血清IgE可较正常人高2～6倍。在缓解期可作皮肤过敏试验判断相关的过敏原，但应防止发生过敏反应。 检查化验 1．血液常规检查。 可有嗜酸粒细胞增高。如并发感染可有白细胞总数增高，分类中性粒细胞比例增高。 2．痰液检查。 如合并呼吸道细菌感染，痰涂片、细菌培养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。 3．呼吸功能检查。 4．血气分析。 5．胸部X线检查。 6．特异过敏原的补体试验。 7．皮肤敏感试验。诊断
哮喘诊断要点 1．反复发作的喘息，多数呈突然发作。部分患儿发作前有上感前驱史，或在运动后发作，可有变应原接触史或理化因素刺激，或有一定好发季节或时间特点，往往有个人或家庭过敏史。 2．发作期间患儿喘息、气短、胸闷明显，或阵发性咳嗽，肺部出现哮鸣音。投用支气管扩张剂后症状、体征减轻或缓解。 3．哮喘持续>24 小时，呼吸困难严重，低氧血症，心功能不全，称“哮喘持续状态”，属危重急症，可因呼吸衰竭而死亡。 4．白血细胞数正常或增高，分类可见嗜酸粒细胞增加。痰涂片可见嗜酸粒细胞增多。部分血清IgE增多。发作期间X线检查可见肺气肿及肺纹理增深。 临床诊断依据 1．反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。 2．发作时双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气音延长。 3．上述症状可经治疗缓解或自行缓解。 4、除外其他疾病引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。 5．临床表现不典型者应有下列三项中至少一项阳性：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率≥20%。 符合1~4条中或4、5条者，可诊断为支气管哮喘。 协助哮喘确诊的检查 症状不典型者（如无明显喘息和体征），应按具体情况选择下列检查，至少应有下列三项中的一项阳性，结合平喘治疗能明显缓解症状和改善肺功能，可以确定诊断。 1．支气管激发试验或运动试验阳性：支气管激发试验常采用组织胺或乙酰甲胆碱吸入法。吸入组织胺累积剂量7.8mmol或乙酰甲胆碱浓度8mg/ml以内，肺通气功能（FEV1）下降≥20%者为气道高反应性，是支持支气管哮喘的有力证据，一般适用于通气功能在正常预计值的70%或以上的患者。 2．支气管舒张试验阳性：吸入β2激动剂后15分钟，或强化平喘治疗（包括激素的使用，故亦称激素试验）1-2周后，EFV1增加15%以上，且绝对值增加≥200ml为阳性，适用于发作期，EFV1<60%的正常预计值者 3．PEFR日内变异率或昼夜波动率≥20%。 分级鉴别
由于哮喘的临床表现并非哮喘特有，所以，在建立诊断的同时，需要除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。 1．心源性哮喘 心原性哮喘常见于左心心力衰竭，发作时的症状与哮喘相似，但心原性哮喘多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风心病和二尖瓣狭窄等病史和体征。阵阵咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻广泛的水泡音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻奔马律。胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，心脏B超和心功能检查有助于鉴别。若一时难以鉴别可雾化吸入选择性β2激动剂或注射小剂量氨茶碱缓解症状后进一步检查，忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。 2．支气管肺癌 中央型肺癌导致支气管狭窄或伴感染时或类癌综合征，可出现喘鸣或类似哮喘样呼吸困难、肺部可闻及哮鸣音。但肺癌的呼吸困难及哮鸣症状进行性加重，常无诱因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌细胞，胸部X线摄片、CT或MRI检查或纤维支气管镜检查常可明确诊断。 3．气管内膜病变 气管的肿瘤、内膜结核和异物等病变，引起气管阻塞时，可以引起类似哮喘的症状和体征。通过提高认识，及时做肺流量—容积曲线，气管断层X光摄片或纤维支气管镜检查，通常能明确诊断。 4．变态反应性肺浸润 见于热带性嗜酸性细胞增多症、肺嗜酸粒细胞增多性浸润、多源性变态反应性肺泡炎等。致病原因为寄生虫、原虫、花粉、化学药品、职业粉尘等，多有接触史，症状较轻，可有发热等全身性症状，胸部X线检查可见多发性，此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自行消失或再发。肺组织活检也有助于鉴别。编辑本段治疗目标
1．尽可能控制症状，包括夜间症状。 2．改善活动能力和生活质量。 3．使肺功能接近最佳状态。 4．预防发作及加剧。 5．提高自我认识和处理急性加重的能力，减少急诊或住院。
哮喘
6．避免影响其它医疗问题。 7．避免了药物的副作用。8．预防哮喘引起死亡。 上述治疗的目标的意义在于强调： (1)应该积极地治疗，争取完全控制症状。 (2)保护和维持尽可能正常的肺功能。 (3)避免或减少药物的不良反应。 为了达到上述目标，关键是有合理的治疗方案和坚持长期治疗。 舌下含服脱敏疗法 2001年，WHO发表白皮书说舌下含服脱敏完全可以取代传统的皮下注射疗法。舌下脱敏疗法目前只针对于粉尘螨和屋尘螨过敏的患者。该法使用较安全，使用方法为：根据年龄不同使用不同的维持剂量。每天相对固定时间滴在舌下含服1-3分钟，使用方便。递增阶段的剂量分为1，2，3号。维持剂量分为4号和5号。一般14岁以下的用4号维持，14岁以上的用5号维持。 对尘螨引起的过敏性哮喘，患者经过舌下尘螨免疫治疗前后体内免疫学指标也有改变，由于舌下粘膜组织较薄，这些位于粘膜表面的朗格罕细胞会在接触抗原的时候，捕足到变应原存在的信号，变应原疫苗能迅速吸收，从而启动脱敏反应。包括血清IgG4水平上升，Th2/Th1细胞比值改善等。由于是通过舌下给药，通常不会产生过敏性休克等严重不良反应，极少数患者偶有轻度皮疹或轻度腹泻，停止治疗或减量即可恢复。舌下脱敏治疗的机制是因为舌下粘膜有极多的朗格罕细胞，通过吸收微量尘螨变应原后将其加工转变成螨多肽信息，通过提呈给 Th0细胞，使Th0细胞向Th1细胞转化，阻止变态反应的发生。 舌下脱敏， 舌下脱敏治疗是利用过敏原的提取物滴入舌下，使呼吸道粘膜产生耐受性，从而减轻或控制过敏症状，到达脱敏治疗的目的。其临床特点在于： 全球发展最快的脱敏治疗（即特异性免疫治疗或免疫治疗）方法，符合世界卫生组织推荐的对症 +对因的理性化治疗方案。 标本兼治：根本性治疗过敏性疾病，起效显著，脱敏彻底；克服传统的激素类化学药物只在疾病发作时对症治疗，治标不治本的局限性，且随着服用时间的延长，具有不同程度的不良反应可能产生一定的耐药。 安全性高：全球范围内，使用30年未发生严重副作用，最大程度保障了脱敏治疗的长期用药安全性；避免注射型脱敏疗法可能引起的全身性的严重不良反应（包括过敏性休克，甚至死亡），从而减轻了医护人员和患者的心理负担。 脱敏治疗的发展历程 1909年，Noon用自动免疫法治疗花粉性鼻炎获得成功，开创了免疫治疗新纪元。 经过半个多世纪的实践，免疫治疗显示了一定的临床效果，但是自从上世纪80年代起，由于英国发生了数例由于注射免疫治疗制剂而死亡的病例，导致有关政府机构下令全面禁止免疫治疗。 1986年Scadding和Brostoff首次利用舌下脱敏疗法（即舌下特异性免疫治疗（SLIT））成功治疗变应性鼻炎，让人们对免疫疗法重新燃起了希望。 1992年，世界卫生组织(WHO)通过循证医学的方法确认I 型变态反应疾病的免疫治疗是有效的，并认为“如条件具备，应尽早应用”，免疫治疗得以重新推广。 1993年，欧洲变态反应和临床免疫学会(EAACI) 指出舌下特异性免疫治疗（SLIT）可能是一种潜在有价值的治疗方法。 1998年，《WHO变应原免疫治疗意见书》意见书指出“脱敏治疗是唯一可能根治过敏性疾病的方法”的观点，并正式推荐舌下特异性免疫治疗的有效性和安全性。目前在欧美等发达国家舌下脱敏的治疗已得到大力推广，而皮下注射的免疫治疗方式则由于其潜在的危害而渐渐淡出主流医疗方案。 2001年，《全球哮喘防治创议》（ARIA）肯定了高剂量变应原的舌下脱敏治疗（至少是皮下注射免疫治疗累积剂量的100倍）对儿童及成人治疗的安全性。 2004年，世界卫生组织认可SLIT为治疗某些变应性疾病如过敏性哮喘、变应性鼻炎等的主要治疗方法之一。 钟南山院士 在7月8日全球首个“世界过敏日”里，中华医学会会长钟南山院士指出，中国有两亿多人患过敏性疾病，脱敏已是公认疗效显著的疗法。 钟南山院士介绍，目前全球有22%的人群患有过敏性哮喘、鼻炎、湿疹等过敏性疾病，并以每10年23倍的速度增加，预计2010年将达到全球人口的40%。依此类推目前我国有两亿多人患有过敏性疾病，应引起重视。 诱发过敏反应的抗原称为过敏原。过敏原是过敏发生的必要条件。引起过敏反应的抗原物质常见的有2000-3000种，医学文献记载接近2万种。它们通过吸入、食入、注射或接触等方式使机体产生过敏现象。常见的过敏原如下： A、吸入式过敏原：如花粉、柳絮、粉尘、螨虫、动物皮屑、油烟、油漆、汽车尾气、煤气、香烟等。 B、食入式过敏原：如牛奶、鸡蛋、鱼虾、牛羊肉、海鲜、动物脂肪、异体蛋白、酒精、毒品、抗菌素、消炎药、香油、香精、葱、姜、大蒜以及一些蔬菜、水果等。 C、接触式过敏原：如冷空气、热空气、紫外线、辐射、化妆品、洗发水、洗洁精、染发剂、肥皂、化纤用品、塑料、金属饰品（手表、项链、戒指、耳环）、细菌、霉菌、病毒、寄生虫等。 D、注射式过敏原：如青霉素、链霉素、异种血清等。 E、自身组织抗原：精神紧张、工作压力、受微生物感染、电离辐射、烧伤等生物、理化因素影响而使结构或组成发生改变的自身组织抗原，以及由于外伤或感染而释放的自身隐蔽抗原，也可成为过敏原。 治疗顽固性过敏最有效的措施是寻找出过敏诱发因子（过敏原），但要在2万种不同的诱发因子中准确地找到致病因子犹如大海里捞针。最新权威实验证实：过敏人群体内自由基数量比非过敏人群高许多！自由基对人体免疫系统侵害是过敏体质形成的基础，还会直接氧化人体的肥大细胞和嗜碱细胞，导致细胞膜破裂释放出组织胺，产生过敏反应。因此，改善过敏体质就要清除自由基。 自由基来源于两个渠道：一是在机体本身氧化代谢过程中不断产生；二是环境污染、辐射、不良生活习惯等，也会不断产生自由基。自由基可称万恶之源，百病元凶。人体的老化、许多疾病的产生都与其密切相关。自由基所形成的脂质过氧化物，能够损害生物膜，破坏细胞，阻碍正常的新陈代谢，加速衰老，并能引起诸如免疫失衡，过敏，顽固皮炎，鼻炎，结膜炎，哮喘，湿疹，高血压、心肌梗塞、糖尿病、肝炎、痛风、肾炎、白内障等多种疾病。 在目前医院的检测中，仅仅查50-100种过敏原是远远不够全面的，但我们可以通过广普脱敏因子系列彻底改变自身的过敏体质。 世界卫生组织WHO在其关于免疫脱敏治疗的指导性文件中明确指出，“免疫脱敏治疗是唯一可以彻底治疗过敏性疾病的根本性治疗方法”。 国际过敏研究权威组织也提出，“使用高品质的标准化脱敏制剂，同时应该使用最佳的过敏症治疗方案，包括清除过敏原、患者免疫修复、过敏并发炎症适当的对症药物治疗、标准化脱敏制剂免疫治疗，简称“四合一的四联疗法”方案。中方医药治疗
传统医学认为：肺为气之主，肾为气之根。当哮喘病发作时，肺道不能主气，肾虚不能纳气，则气逆于上，而发于喘急。脾为生化之源，脾虚生痰，痰阻气道，故见喘咳，气短。因此，哮喘病是肾、肺、脾，三虚之症。中药成分治疗支气管哮喘被国家纳入星火计划项目“太子参止咳平喘”。 主治中草药：太子参、冬虫夏草、浙贝母、天花粉、槟榔、白芨、甘草等。 生活注意事项：忌烟、酒及辛辣、生冷、油腻食物。辨证治哮喘
哮喘症，分为外感和内伤两种。其症状与咳嗽的情形和用药极为相似，而慢性支气管炎和咽炎往往是由于长期误服清热化痰以及消炎退烧的药物所导致的，而且，哮喘患者每年的秋季必然发作。哮喘、（慢性）气管炎、咽炎的患者，如果能够坚持服用大剂四逆汤3～5个月，秋季必不发作。军科免疫介入
军内采用治疗性咳喘免疫细胞生物微创穴位介入术，结合独创穴位中药磁贴，根据中医辨证施治，对治疗哮喘、支气管炎、老慢支、变异性哮喘、肺气肿、慢阻肺等顽症开创了医学治疗的新篇章。 “军科哮喘病免疫介入疗法”通过“微创穴位介入术”使“免疫细胞生物线”介入与患者发病相关的经络穴位，作用直接，形成对病变部位的长效刺激，自体产生应激效应，疏通经络、活血化瘀、促进气血运行，激活自身免疫系统，提高免疫力，阻断肺部疾病的发展，恢复气管和肺部功能，而且是终身放在穴位，终身起到治疗作用。同时使用独创的“穴位中药磁贴”，促进药物的吸收。从而在短期内即可达到清除病毒和修复受损组织和粘膜的目的。这样才能收到既治标又治本的双重功效，这也是目前治疗哮喘的最新和最有效的方法，摆脱了用激素和扩张支气管药物治疗的方法。同时在阻止和逆转早期呼吸道系统疾病方面具有独特的优势。编辑本段哮喘的多功能治疗
哮喘发病原因比较复杂，是多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症，主要表现有咳嗽、喘息、呼吸困难、胸闷、咳痰等。典型的表现是发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。早期或轻症的患者多数以发作性咳嗽和胸闷为主要表现，症状特点：1.发作性：当遇到诱发因素时呈发作性加重。2.时间节律性：常在夜间及凌晨发作或加重。3.季节性：常在秋冬季节发作或加重。4.可逆性：平喘药通常能够缓解症状，可有明显的缓解期哮喘 早期的病理改变：肉眼观解剖学上很少器质性改变。随疾病发展病理学变化逐渐明显，肉眼可见肺过度充气及肺气肿，肺柔软疏松，可合并有肺大泡。支气管及细支气管内含有粘稠痰液及粘液栓。支气管壁增厚、粘膜肿胀充血形成皱襞，粘液栓塞局部可发现肺不张。显微镜下的改变比较明显。即使在轻症的哮喘患者，可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与嗜中性粒细包浸润。哮喘发作期，气道粘膜下组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物贮留，支气道平滑肌痉挛，纤毛上皮剥离，基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变。若哮喘长期反复发作，表现为支气管平滑肌的肌层肥厚，气道上皮细胞下的纤维化等致气道重构和周围肺组织对气道的支持作用消失。 所以哮喘在治疗上首先是以消除炎症 解除气道平滑肌的痉挛，其次哮喘很易反复发作。因此，在治疗上时间一定要长些，这样才能彻底治愈。在这方面临床上常用一些国产的医疗器械如哮喘治疗带它利用钕铁硼高科技生物磁场及纳米远红外线的双重作用，起到通络活血，消炎镇痛的作用，具有作用速度快、安全、方便使用的优势。可有效的用于哮喘的治疗。 1.急性发作期内治法 (1)成药自疗法： ①茶碱缓释片，每12小时1片，每日2次。 ②小青龙冲剂，每次1-2包，每日3次。用于寒性哮喘。 ③哮喘冲剂，每次1袋，每日2次。用于热性哮喘。 (2)验方自疗法 ①川椒目研粉，每次3克，每日2次。 ②洋金花或叶加少量薄荷叶制成卷烟，点燃吸入。 ③移山人参10克，蛤蚧1对(去头足)，煎汤服。缓解期可将两药研粉吞服，每次 3克，每日2-3次。 2.急性发作期外治法 (1)代炙膏或麝香虎骨膏贴天突、肺俞、定喘三穴。 天突穴：在胸骨上端凹陷中。肺俞穴：在第3胸椎下旁开1.5寸处。定喘穴 在第7颈椎下旁开1.5寸处。 (2)生半夏、生南星、白芥子各30克共研成粉。取少量加姜汁拌成糊敷于肺俞 穴、涌泉穴，每日2-3次。 涌泉穴：前脚掌凹陷中。 3.缓解期内治法 (1)成药自疗法 ①至灵胶囊，每次2-4粒，每日3次。 ②补肾防喘片，每次4-6片，每日3次。 ③珠贝定喘片，每次2-4片，每日3次。 (2)验方自疗法 ①乌贼骨研粉，每次10-15克，每日3次，红糖水送服。 ②丝瓜叶研粉，每次30-60克，加蜂蜜30克服用，每日2次。 ③人参1克、生姜3片、核桃肉2只。睡前细嚼后咽下。 (3)饮食自疗法 ①等量白果仁、甜杏仁、核桃仁、花生仁研成粉。每次15克，加水煮熟后打入鸡蛋1枚，麦芽糖1汤匙食用，每日1次。 ②净地龙30克、生姜20克共煎，日服2次，连服5-7剂。本方主治支气管哮喘，禁忌烟酒与生冷、油腻、腥味食物。 ③大蒜30克捣烂(去皮)，外敷于双足心的涌泉穴位上，用纱布包好。每24小时更换1次，连敷数日或以愈为度。本方主治咳喘痰多，痰中带血，咳血吐血，支气管扩张等症。禁忌烟酒和辛辣食物，忌用冷水洗脚，并注意足部保暖。 ④生姜汁150克、黑砂糖120克，用水煎沸，每次口含半匙，渐渐咽之。本方能够消痰下气，温中止喘，主治老人痰喘。 ⑤生姜汁3毫升、白萝卜汁200毫升、蜂蜜30毫升，将三药拌匀，放火上煮略沸，1次服完，每日1次。本方中生姜汁可温肺止咳，白萝卜汁可下气定喘，蜂蜜可润止咳。 ⑥生姜1/3、芋头2/3。生姜、芋头去皮(不可沾水)磨成泥，加入与生姜同量的面粉，使其糊浓稠，搅拌均匀，于临睡前，将糊摊于长形布上，或是做成袋，贴于胸部睡觉，翌晨取下，连续7天，即可断根。本方治疗支气管哮喘有特效。 ⑦生姜50克、白芥子15克，生姜捣烂绞汁，同白芥子加烧酒研和如糊，以纱布 包棉球蘸药糊，擦拭大椎、肺俞、膻中三个穴位，每穴擦拭10分钟，以局部觉痛灼热为度。或以纱布二层，剪成棋子般大小，沾药液贴于这3个穴位1个小时左右，痛则取去，以不起疱为度。本方适用于支气管哮喘者，尤以病程较短者效果更佳。 ⑧姜50克、核桃肉50克、苦杏仁50克、蜂蜜适量，核桃肉、苦杏仁用水浸泡， 去皮；姜，洗净切成末；共捣烂，加蜂蜜为丸，捏成小丸粒，临睡前服，共分10次服完。本方用治肺热咳喘，痰吐不利等症，具有止咳定喘，理虚润肺之功效。 ⑨鲜姜汁60克、南瓜5个、麦芽1500克，将南瓜去籽，切块，放入锅内加水煮极烂如粥，用纱布绞取汁，再将汁煮剩一半，放入姜汁、麦芽，以文火熬成膏，每晚服150克，严重患者早晚服用。本方用治多年哮喘，入冬哮喘加重者，具有消炎止痛、解毒平喘之功效。 4.缓解期外治法 等量白芥子、细辛、甘遂研粉。取适量生姜汁调成糊敷风门、肺俞、足三里、命门穴。如果在三伏天，每伏敷一次效果更好。 风门穴：在第二胸椎下旁开1.5寸处。肺愈穴：在第三胸椎下旁开1.5寸处。 足三里穴：在外膝眼下四横指宽、距胫骨一横指处。命门穴：在第二腰椎下凹陷中。编辑本段治疗方案
（以下内容来源于：中华医学会：支气管哮喘防治指南。中华结核与呼吸杂志，1997；10：261-267 LBI/WHO Workshop report: Global strategy for asthma management and prevention. Medical Communication Resources Inc.,1995.） 哮喘急性发作分度的严重度分级与治疗方案 临床特点 轻度 中度 重度 危重 气短 步行、上楼时 稍事活动 休息时
体位 可平卧 喜坐位 端坐呼吸
讲话方式 连续成句 常有中断 单字 不能讲话 精神状态 可有焦虑
尚安静 时有焦虑
或烦躁 常有焦虑、烦躁 嗜睡
意识模糊 出汗 无 有 大汗淋漓
呼吸频率 轻度增加 增加 常>30次/分钟
辅助呼吸肌活动及三凹征 常无 可有 常有 胸腹
矛质运动 哮鸣音 散在呼吸末期 响亮、弥漫 响亮、弥漫 减弱、
乃至无 脉率 <100次/分钟 100～120次/分钟 >120次/分钟 >120次/分钟
或脉率变慢
或不规则 奇脉
（收缩压下降） 无
(<10mmHg) 可有
(10～25mmHg) 常有
(>25mmHg)
使用β2激动剂后 >70% 50%～70% <50%
或PEF占正常预计值或本人平素最高值% <100升/分钟
或作用时间<2小时
PaO2（吸空气） 正常 60～80mmHg <60mmHg
PaCO2 <40mmHg ≤45mmHg >45mmHg
SaO2（吸空气） >95% 90%～95% ≤90%
pH ≥7.20
轻度症状治疗方案： 1．按需吸入β2激动剂，效果不佳时口服β2激动剂控释片。 2．口服小剂量控释茶碱。 3．每日定时吸入糖皮质激素（200～600μg）。 4．夜间哮喘可吸入长效β2激动剂或加用抗胆碱药。 中度症状治疗方案： 1．规律吸入β2激动剂，或口服长效β2激动剂，必要时使用持续雾化吸入。 2．口服控释茶碱或静脉点滴氨茶碱。 3．加用抗胆碱药物吸入。 4．每日定时吸入大剂量糖皮质激素（600μg/日）。 5．必要时口服糖皮质激素。 重度症状治疗方案： 1．持续雾化吸入β2激动剂，加用抗胆碱药物吸入或静脉点滴沙丁胺醇。 2．静脉点滴氨茶碱。 3．静脉用糖皮质激素，病情控制后改为口服，乃至吸入用药。 4．注意维持水电解质平衡。 5．避免严重的酸中毒，pH值<7.20时应适量补碱。 6．氧疗；有指征时进行机械辅助通气。 7．防治呼吸系统感染。 8．驱除痰液。 哮喘非急性发作期病情严重度的评价和长期的治疗方案 （以下各段先后内容分别是：病情分级、临床特点、控制症状所需药物、可选择的长期治疗方案） 间歇：间歇出现症状，少于每周1次短期发作（持续数小时至数天），夜间哮喘症状少于等于每月2次，发作间期无症状，肺功能正常，PEF或FEV1≥80%预计值，PEF变异率<20%。按需间歇使用快速缓解药：如吸入短效β2激动剂治疗用药强度取决于症状的严重程度，可能需要吸入糖皮质激素，按需吸入β2激动剂或口服β2激动剂；口服小剂量控释茶碱；可考虑每日定量吸入小剂量糖皮质激素（<200μg/天）或口服白三烯调节剂。 轻度：症状多于每周1次，但少于每天1次，发作可能影响活动和睡眠，夜间哮喘症状多于每月2次，PEF或FEV1≥80%预计算，PEF变异率20%～30%。用一种长期预防药物：在用抗炎药物时可以加用一种长效支气管扩张剂（尤其用于控制夜间症状）。 中度：每日有症状，发作影响活动和睡眠，夜间哮喘症状多于每周1次，PEF或FEV1>60%，<80%预计算，PEF变异率>30%。每日应用长期预防药物：如吸入糖皮质激素，每日吸入短效β2激动剂和（或）长效支气管扩张剂（尤其用于控制夜间症状）。每天定量吸入糖皮质激素（200～600μg/天）。按需吸入β2激动剂。效果不佳时可加口服小剂量控释茶碱或（和）口服β2激动剂的控释片。夜间哮喘可吸入长效β2激动剂或加用抗胆碱药物。 严重：症状频繁发作，夜间哮喘频繁发作，严重影响睡眠，体力活动受限，PEF，FEV1<60%预计值，PEF变异率>30%。每日用多种长期预防药物，大剂量吸入皮质激素，长效支气管扩张药和（或）长期口服糖皮质激素吸入大剂量糖皮质激素（>600μg/天）。规律吸入β2激动剂，可加口服β2激动剂的控释片和缓释茶碱，必要时持续雾化吸入β2激动剂，联用抗胆碱药物；部分患者需口服糖皮质激素。可试用一些新的药物或疗法，如联合应用白三烯调节剂等。 注：一个患者可能同时具备不同严重度级别的特点，应将其列入较严重级之中。 支气管哮喘的治疗原则和临床处理的策略 明确的诊断和监测疗效 1．早期不典型者（如：咳嗽变异型哮喘）或与其他疾病同时存在者（如：慢支炎合并哮喘），应该通过支气管激发试验或运动试验、支气管舒张试验、PEF监测或治疗前后肺功能的系列变化，明确诊断。 2．注意鉴别气管阻塞性疾病，如气管内膜结核、肿瘤等。 治疗目标 1．完全控制症状 2．预防发作或加剧 3．肺功能接近个体最佳值 4．活动能力正常 5．避免药物的不良反应 6．防止不可逆性气道阻塞 7．预防哮喘猝死。 哮喘防治基本临床策略 1．长期抗炎治疗是基础的治疗，首选吸入激素 2．应急缓解症状的首选药物是吸入β2激动剂 3．规律吸入激素后病情控制不理想者，宜加用吸入长效β2激动剂，或缓释茶碱，或白三烯调节剂（联合用药）；亦可考虑增加吸入激素量 4．重症哮喘患者，经过上述治疗仍长期反复发作时，可考虑做强化治疗。即按照严重哮喘发作处理（给予大剂量激素等治疗，见上一大段的内容），待症状完全控制、肺功能恢复最佳水平和PEF波动率正常后2至4天后，渐减少激素用量。部分病人经过强化治疗阶段后病情控制理想。 综合治疗的治疗措施 1．消除病因和诱发因素 2．防治合并存在的疾病，如：过敏性鼻炎，返流性食管炎等 3．免疫调节治疗 4．经常检查吸入药物使用是否正确和对医嘱的依从性。 预防 1．过敏因素：有30%～40%的支气管哮喘者可查出过敏原。尘螨、猫狗等动物的皮垢、霉菌、花粉、牛奶、禽蛋、蚕丝、羽毛、飞蛾、棉絮、真菌等都是重要的过敏原。 2.非特异性理化因子，如吸入烟、尘和植物油、汽油或油漆等气味以及冷空气，可刺激支气管粘膜下的感觉神经末梢，反射性地引起迷走神经兴奋和咳嗽，在气道高反应的基础上导致支气管平滑肌痉挛。 3．微生物感染：感冒和上呼吸道感染是最常见的诱因，冬春季节或气候多变时更为明显。呼吸道感染，尤其病毒感染更易引致小儿哮喘发作。 4．过度劳累：突击性强烈的或长时间的体力劳动，紧张的竞技性运动，均可诱发哮喘。 5．精神因素：情绪波动可以成为诱因。诸如忧虑、悲伤、过度兴奋甚至大笑也会导致哮喘发作。 6．职业性因素：这方面涉及面广，如制药工业、化工企业中工作的工人，对某些药物或原料过敏，医护人员对某些药物过敏等。 7．气候因素，如寒冷季节容易受凉而导致呼吸道感染，或天气突然变化或气压降低，都可激发支气管哮喘发作。 支气管哮喘的预防重点在于缓解期的调摄养护。 1.体育锻炼。 2.呼吸调整。 3.避免诱发因素。 4.饮食调养。 5.食药预防。