送月饼一般送几盒:窦性心动过缓

　　1.心外病因大多通过神经(主要为迷走神经兴奋)体液机制经心脏外神经而起作用或是直接作用于窦房结而引起窦性心动过缓

　　(1)生理性：在正常睡眠时例如：在午间及夜间睡眠时由于迷走神经张力增高可出现窦性心动过缓心率可在50次/min左右个别可在40次/min左右运动员白昼可在50次/min左右夜间个别可低至38次/min左右体力劳动者也常出现窦性心动过缓可见于年轻人及老年人

　　(2)迷走神经中枢兴奋性增高所致：如脑膜炎脑出血脑肿瘤脑炎脑外伤等引起的颅内压升高黄疸神经官能症血管抑制性虚脱及精神分裂症等导致迷走神经兴奋使窦房结自律性降低而发生窦性心动过缓

　　(3)反射性迷走神经兴奋：如压迫眼球按压颈动脉窦刺激咽部恶心呕吐屏气吞咽剧烈咳嗽忧虑做Valsalva动作Muller动作时也可见于胃扩张肠梗阻泌尿系结石胆结石等疾患可引起反射性迷走神经兴奋诱发窦性心动过缓

　　(4)代谢降低：如低温重度营养不良恶病质脑垂体功能低下甲状腺功能减低症等

　　(5)药物所致：某些药物可使迷走神经兴奋性增高或直接抑制窦房结功能而引起窦性心动过缓如利舍平降压灵胍乙啶等降血压药物β受体阻滞药洋地黄奎尼丁普鲁卡因胺苯妥英钠镇静药新斯的明及麻醉药物等

　　(6)某些传染病的极期或恢复期：如伤寒白喉流感等

　　(7)电解质紊乱：高钾血症尿毒症或血液酸碱度改变者

　　(8)消化性溃疡合并窦性心动过缓：消化性溃疡在发病机制中胃酸的分泌物主要受迷走神经张力控制当其兴奋性增高时可引起窦性心动过缓

　　(9)家族性窦性心动过缓

　　心外因素所致的窦性心动过缓绝大多数伴有迷走神经亢进现象是神经性的心率不甚稳定当自主神经张力改变时如深呼吸运动注射阿托品等后常有心率的变化P-R间期可略有延长

　　2.窦房结功能受损指由窦房结受损(如炎症缺血中毒或退行性变的损害等)而引起的窦性心动过缓 此外 可见于心肌受损 如心肌炎 心包炎 心内膜炎 心肌病心肌梗死 心肌硬化等 也可能为一过性的窦房结炎症缺血及中毒性损害所致

　　3.急性心肌梗死窦性心动过缓的发生率为20%～40%在急性心肌梗死发病早期发生率最高(特别是下壁梗死)

　　(二)发病机制

　　窦性心动过缓的发生系由于窦房结起搏细胞4相上升速度减慢  最大舒张期电位负值增大 阈电位水平上移等使窦房结自律性强度降低所致

窦性心动过缓有哪些表现及如何诊断

　　多数窦性心动过缓尤其是神经性因素(迷走神经张力增高)所致者心率在40～60次/min 由于血流动力学改变不大 所以可无症状.也无重要的临床意义 如果不是显著的窦性心动过缓  则心动过缓另一方面的意义是可减少心肌耗氧量 增加心肌休息时间  心室充盈良好因此心脏每搏输出量增加  可代偿心率减少  故每分钟的心排血量并无减少  但当心率持续而显著减慢  心脏的每搏输出量又不能增大时   每分钟的心排血量即减少  冠状动脉脑动脉及肾动脉的血流量减少  可表现气短疲劳头晕胸闷等症状  严重时可出现晕厥  冠心病患者可出现心绞痛  这多见于器质性心脏病

　　心率持续而显著减慢还使室性异位节律易于产生  器质性心脏病患者尤其是急性心肌梗死患者容易发生   因为急性心肌梗死时细胞外液的钾离子浓度增高   细胞膜电位负值减少   心室异位起搏点易于发生自动舒张期除极  易于发生室性期前收缩或室性心动过速   由于心动过缓心肌细胞复极的时间不一致   相邻细胞间电位不等而易产生电位差   这也可引发异位心律

　　1.窦性P波频率<60次/min一般不低于40次/min24h动态心电图窦性心搏<8万次

　　2.P-R间期 0.12～0.25s

　　3.QRS波 正常

窦性心动过缓可见到引起心动过缓的原发病相关实验室检查特征

　　依靠心电图检查有下列表现：

　　1.窦性P波的形态   窦性心动过缓与窦性心动过速时P波形态有较大差异 这是由于窦性心动过缓时窦房结的起搏点多位于尾部  其发出的激动多沿中结间束下传;而窦性心动过速时窦房结的起搏点多位于头部  激动多沿前结间束下传虽然窦房结的头尾相差仅15mm   但由于结间束优先传导的特点   所以两者的窦性P波形态有差异  Ⅱ Ⅲ导联的P波较正常窦性心律的P波稍低平

　　2.窦性P波的频率成人应<60次/min通常为40～59次/min多在45次/min以上  亦有慢至35次/min左右者  甚至有20次/min的报告  <45次/min为严重的窦性心动过缓  婴幼儿窦性心动过缓的心率在1岁以下应<100次/min   1～6岁应<80次/min   6岁以上应<60次/min

　　3.P-R间期 0.12～0.25s

　　4.QRS波每个P波后紧随一正常的QRS波形态时限均正常

　　5.T波u波窦性心动过缓时正常也可表现T波振幅较低u波常较明显

　　6.Q-T间期 Q-T间期按比例延长但校正后Q-Tc间期则在正常范围内正常Q-Tc=Q-T(s)/应≤0.42s

窦性心动过缓容易与哪些疾病混淆

　　1.二度窦房阻滞当发生2∶1∶1窦房阻滞时心率很慢  类似窦性心动过缓两者可依据下列方法鉴别   经阿托品注射或体力活动后(可做蹲下起来运动)    窦性心动过缓者的窦性心率可逐渐加快   其增快的心率与原有心率不成倍数关系;而窦房阻滞者心率可突然增加一倍或成倍增加  窦房阻滞消失

　　2.未下传的房性期前收缩二联律未下传的房性期前收缩P′波一般是较易识别的值  当P′波重叠于T波上不易分辨时可被误认为窦性心动过缓  其鉴别点为：

　　(1)仔细观察可发现TP′混合波与其他T波的形态是不同的

　　(2)可从T波低平的导联上寻找未下传的P′波

　　(3)心电图描记时可加大电压(增益)：走纸速度增至50～100ms    重叠于T波的P′波可显露

　　3. 2∶1房室传导阻滞    2∶1房室传导阻滞时由于未下传的P波可重叠于T波中  T波形态发生增宽 变尖  切迹  倒置  双向等变化  或者误为此P波为u波而被忽略  而误认为窦性心动过缓   其鉴别点为

　　(1)仔细观察可发现TP混合波与其他T波的形态是不同的：

　　(2)心电图描记时可加大电压(增益)走纸速度增至50～100ms重叠于T波的P波可显露

　　(3)注射阿托品或改变心率后则重叠于T波中的P波可显露  并可与u波相区别

　　4.房性逸搏心律房性逸搏心律较少见其P′波形态与窦性心律的P波明显不同但如果房性逸搏点位置接近窦房结时则其P′波与窦性P波在形态上不易区别其鉴别点为：

　　(1)房性逸搏心律通常持续时间不长  运动或注射阿托品可使窦性心率加快房性逸搏心律消失

　　(2)房性逸搏心律规则而窦性心动过缓常伴有窦性心律不齐

窦性心动过缓可以并发哪些疾病

　　如心动过缓心室率过于缓慢同时有器质性心脏病基础时可出现头晕晕厥心绞痛等并发症

窦性心动过缓应该如何预防

　　1.积极防治原发病及时消除原发病因和诱因是预防本病发生的关键

　　2.病态窦房结综合征 完全性房室传导阻滞如心室率<40次/min 且血流动力学改变明显 出现心 脑等重要器官供血不足时 要及时安置人工心脏起搏器以防止心脑综合征和猝死的发生

　　3.慎用减慢心率和心脏传导的药物对此类药物的应用要严格掌握适应证和剂量 避免过量和误用 对病窦和房室传导阻滞患者 要禁用洋地黄制剂 β受体阻滞药及明显减慢心率的其他抗心律失常药物

　　4.注意生活和情志的调理 应饮食有节 起居有常不妄作劳

窦性心动过缓应该如何治疗

　　(一)治疗

　　1.对窦性心动过缓者均应注意寻找病因大多数窦性心动过缓无重要的临床意义 不必治疗

　　2.在器质性心脏病(尤其是急性心肌梗死)患者 由于心率很慢可使心排血量明显下降而影响心 脑 肾等重要脏器的血液供应 症状明显 此时应使用阿托品(注射或口服) 甚至可用异丙肾上腺素静脉滴注(1mg加入到5%葡萄糖液500ml中缓慢静滴 应根据心率快慢而调整剂量) 以提高心率亦可口服氨茶碱0.1g 3次/d

　　3.对窦房结功能受损所致的严重窦性心动过缓的患者 心率很慢 症状明显甚至有晕厥发生药物治疗效果欠佳者 需要安装永久性人工心脏起搏器 以防突然出现窦性停搏

　　4.对器质心脏病伴发窦性心动过缓又合并窦性停搏或较持久反复发作窦房阻滞而又不出现逸搏心律发生过晕厥或阿-斯综合征 药物治疗无效者 应安装永久性人工心脏起搏器

　　5.由颅内压增高 药物 胆管阻塞伤害等所致的窦性心动过缓 应首先治疗病因 结合心率缓慢程度以及是否引起心排血量的减少等情况适当采用提高心率的药物

　　(二)预后

　　窦性心动过缓的预后与心率快慢及基础心脏状态有关 如心率40～60次/min 血流动力学改变不大且无严重的器质性心脏病 则其无明显症状 预后良好;如心率慢且有严重的器质性心脏病 心脏每搏排血量不能代偿性增大则每分钟的排出量减少 冠状动脉 脑及肾血流量减少 就会出现气短 心前区疼痛 头晕等症状 严重时刻出现晕厥这种情况多见于急性下壁心肌梗死 心脏功能低下等 预后较差 若心率低于40次/min时 心排血量明显降低 预后不良 在急性心肌梗死时心率慢的本身有助于室性异位心律的发生